柏柏林在通过降低MAPK和NF-κB通路的调节来改善微质介导的下丘脑炎症中的作用和机制
Yongshi Feng1, Zeyi Wei1, Rong Li1
1Guangdong Metabolic Diseases Research Center of Integrated Chinese and Western Medicine, Key Laboratory of Glucolipid Metabolic Disorder, Ministry of Education of China, Guangdong Pharmaceutical University, Guangzhou, Guangdong, 510006, China.
Journal of ethnopharmacology
|October 8, 2025
概括
柏柏林 (BBR) 通过通过MAPK/NF-κB信号传递将微质转移到抗炎M2状态,从而减少小鼠的下丘脑炎症和代谢问题,并显示出神经保护作用.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
- 炎症研究 炎症研究
背景情况:
- 柏柏林 (BBR) 是一种来自植物的类化合物,具有传统的用途,最近的证据表明它具有抗炎和神经保护性质.
- 脑下垂体炎症和微质极化与代谢障碍有关,但BBR的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究Berberine (BBR) 如何调节饮食诱导的代谢功能障碍中的下丘脑炎症.
- 阐明涉及微质极化和信号通路的潜在机制.
主要方法:
- 接受高果糖,高脂肪饮食 (HFHFD) 的小鼠被BBR.治疗.
- 评估了下丘脑炎症,微质表型 (M1/M2) 和MAPK/NF-κB信号传递.
- 在体外研究中使用了LPS刺激的微质细胞和与神经元细胞共同培养.
主要成果:
- 在HFHFD小鼠中,BBR改善了葡萄糖和脂质代谢.
- BBR抑制了下丘脑MAPK/NF-κB通路的激活,并促进了M1到M2微质极化.
- BBR减少了微质中的LPS诱导的炎症,并增强了神经元的存活率.
结论:
- 柏柏林 (BBR) 在小鼠模型中减轻下丘脑炎症和代谢功能障碍.
- 该机制涉及通过MAPK/NF-κB通路促进M2微质极化.
- BBR表现出神经保护作用,表明对代谢障碍的治疗潜力.
