在使用空间转录学的小鼠模型中,促炎途径对Clostridioides difficile感染的发病有助
Niloufar Ghahari1, Sanjeev Narayanan1,2, Ahmed AbdelKhalek3,4
1Department of Comparative Pathobiology, Purdue University, 625 Harrison Street, West Lafayette, IN, 47907, USA.
Scientific reports
|October 8, 2025
概括
困难菌感染 (CDI) 在肠道中引起显著的基因表达变化,特别是涉及IL-17通路. 这些变化在症状和无症状小鼠之间有所不同,并且在肠道层之间有所不同.
科学领域:
- 微生物学 微生物学
- 基因组学就是基因组学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 艰难闭膜炎感染 (CDI) 是医院获得的腹的主要原因,治疗选择有限.
- 复发和治疗失败在CDI中很常见,需要进一步研究疾病机制.
研究的目的:
- 为了研究症状与无症状小鼠C. difficile感染后的基因表达差异.
- 分析肠道粘膜层内的空间基因表达模式.
- 为了确定参与CDI病变发生的关键分子通路.
主要方法:
- 来自C. difficile感染小鼠的甲固定嵌 (FFPE) 肠道部分的空间转录学分析.
- 利用NanoString平台在体和结肠中进行差异基因表达分析.
- 在肠道粘膜的表面和深层之间比较基因表达特征.
主要成果:
- 包括Lcn2,Cxcl2和S100a8基因在内的IL-17通路在症状小鼠中显著上调.
- 激活的IL-17信号导致NF-κB和MAPK通路的下游激活.
- 在表面和深肠粘膜层之间观察到基因表达的显著变化,表明了特定层的反应.
结论:
- 空间转录学揭示了CDI中不同的基因表达模式,与疾病严重程度相关.
- IL-17通路在宿主对C. difficile感染的反应中起着至关重要的作用.
- 肠道粘膜中的特定层基因表达有助于CDI的临床表现.


