评估暴露于LPS的H9c2心肌细胞中的代谢变化:了解败血症机制
Amandine Szczesnowski1, Karine Pichavant-Rafini1, Marie-Dominique Jezequel1
1ORPHY, Univ Brest, Brest, France.
PloS one
|October 9, 2025
概括
败血症引起的心肌功能障碍涉及代谢变化. 心脏细胞中的脂聚糖 (LPS) 暴露在低剂量时显示适应性新陈代谢,但在高剂量时显示线粒体损伤和能量减少.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 病理生理学 病理生理学
背景情况:
- 败血症是一种危及生命的疾病,死亡率高.
- 败血症引起的心肌功能障碍 (SIMD) 影响了50%的败血症患者.
- 线粒体功能障碍是SIMD病变发生的关键因素.
研究的目的:
- 调查线粒体功能障碍在SIMD中的作用.
- 在暴露于脂聚糖 (LPS) 的情况下,检查H9c2心肌细胞中的代谢变化.
- 为了将感染严重程度与细胞代谢反应相关联.
主要方法:
- H9c2心肌细胞接受了24或48小时的不同LPS度 (0.55μg/mL) 的治疗.
- 细胞活力通过MTT测定进行评估.
- 基因表达 (IL-6,SOD2,mt-ND1) 通过实时PCR进行分析.
- 使用海马MitoStress套件评估的线粒体呼吸和能量代谢.
主要成果:
- 高LPS度 (5微克/毫升48小时) 显著降低了细胞活力 (77.7%).
- 观察到IL-6和SOD2的上调,mt-ND1的下调.
- 线粒体呼吸和糖解最初在低LPS时增加,然后在高LPS时减少.
- 代谢途径的抑制加剧了线粒体功能障碍.
结论:
- 在较低度下,LPS诱导心肌细胞中的代谢干扰,具有适应性反应.
- 过度接触LPS会导致线粒体功能障碍和细胞损伤.
- 代谢失调是败血症引起的心肌功能障碍的一个关键机制.
