抑制S100A9改善了与线粒体功能增强相关的大动脉剖析
Keyu Zhang1,2,3, Linman Li4, Yiying Zhang5
1Cardiovascular Disease Laboratory, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, 400016 Chongqing, China.
Frontiers in bioscience (Landmark edition)
|October 11, 2025
概括
S100结合蛋白A9 (S100A9) 在大动脉剖析 (AD) 中升高. 抑制S100A9可以保护小鼠免受AD的侵害,并可能为这种心血管紧急情况提供新的治疗策略.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 分子生物学分子生物学
- 病理生理学 病理生理学
背景情况:
- 大动脉解剖 (AD) 是一种危及生命的心血管疾病,其机制尚不清楚.
- S100结合蛋白A9 (S100A9) 被研究为阿尔茨海默病的潜在治疗标.
研究的目的:
- 调查S100A9在大动脉剖析病变发生过程中的作用.
- 探索S100A9抑制对AD的治疗潜力.
主要方法:
- 人类大动脉组织的蛋白质组分析.
- 在S100A9淘汰赛小鼠中的大动脉剖析模型.
- 单细胞RNA测序以分析细胞和线粒体的变化.
- 在体外研究THP-1细胞中的线粒体功能.
主要成果:
- 在AD组织中,S100A9被显著上调.
- S100A9淘汰赛小鼠显示对AD诱导的死亡率和大动脉扩张有保护作用.
- S100A9抑制激活了线粒体的氧化酸化和上调的mtDNA表达.
- 在实验室中,S100A9降低了线粒体膜潜力,增加了氧化应激.
结论:
- S100A9在大动脉剖析的病变发生中发挥作用.
- 准S100A9为AD治疗提供了一个有前途的治疗途径.


