铜通过Nrf2和NF-κB通路调解了蛇头 (Channa argus) 的氧化应激和免疫反应
Xue-Qin Wu1, Ming-Ze Li1, Lu Lu1
1College of Animal Science and Technology, Jilin Provincial Key Laboratory of Animal Nutrition and Feed Science, Key Laboratory for Animal Production, Product Quality and Safety of Ministry of Education, Jilin Agricultural University, Changchun, 130118, China.
Fish & shellfish immunology
|October 11, 2025
概括
急性铜暴露会损害鱼类器官,并损害免疫和抗氧化功能. Nrf2和NF-κB通路协同相互作用,为水生动物的铜毒性机制提供了洞察力.
科学领域:
- 水生物质毒理学研究
- 鱼类免疫学 鱼类免疫学
- 环境健康 环境健康
背景情况:
- 铜是一种常见的水生污染物,已知有毒作用.
- 了解它对鱼类生理学的影响对于环境风险评估至关重要.
- 蛇头鱼 (Channa argus) 是一种易受环境压力因素影响的重要经济鱼类.
研究的目的:
- 为了研究急性铜暴露对蛇头的毒理影响.
- 评估对抗氧化剂和免疫反应的影响.
- 阐明涉及Nrf2和NF-κB信号通路的潜在分子机制.
主要方法:
- 蛇头暴露于不同度的铜 (0%到50%的96小时LC50).
- 肝脏,脏和免疫功能的生物化学参数被分析在血清中.
- 在关键组织中测量了与免疫和抗氧化反应相关的基因表达和酶活动.
- 对Nrf2和NF-κB通路相关基因进行了相关性分析.
主要成果:
- 暴露于铜会对肝脏,肠道,脏,脏和造成显著的组织病理损伤.
- 肝脏和功能以及免疫参数的血清标志物被显著抑制.
- 免疫和抗氧化酶活动和基因表达在整个组织中明显改变.
- Nrf2和NF-κB信号通路基因表现出显著的协同相关性.
结论:
- 急性铜暴露会诱导氧化应激和蛇头的免疫抑制.
- Nrf2和NF-κB途径在对铜毒性的反应中发挥协同作用.
- 这项研究提供了对鱼类中铜毒性的机制性理解,有助于疾病预防策略.
