在急性IS大鼠中,循环D1/CDK与细胞蛋白的协调提高了细胞增殖信号的调节,并保持了神经功能

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 细胞生物学 细胞生物学
• 干细胞疗法 干细胞疗法

背景情况:

• 急性缺血性中风 (AIS) 涉及复杂的细胞损伤和神经功能受损.
• 细胞质蛋白 (PrP^C) 在细胞信号传递和生存中发挥作用.
• 循环D1/循环依赖激酶 (CDK) 途径对于细胞循环的进展和增殖至关重要.

研究的目的:

• 为了研究PrP^C过度表达和cyclin D1/CDK激活对AIS的神经结果的协同效应.
• 评估PrP^C对干细胞增殖,活力和应激反应的影响.
• 在AIS大鼠模型中评估PrP^C-过度表达ADMSC的治疗潜力.

主要方法:

• 过度表达PrP^C (PrP^C-OE) 在脂肪衍生介质干细胞 (ADMSC) 中.
• 在体外测试测量细胞活力,增殖,线粒体质量和伤口愈合.
• 在体内研究使用AIS老鼠模型与不同的治疗组 (对照组,AIS,ADMSCs,PrP^C-OEADMSCs).
• 评估神经功能,细胞计数 (NeuN +,MBP +) 和损伤的分子标记,细胞亡,自和细胞应激信号.

主要成果:

• PrP^C-OE显著增加了ADMSC的活力,增殖,线粒体质量和伤口愈合率.
• PrP^C-OE增强了线粒体信号标记物 (cyclin D1,cyclin E1,CDK2,CDK4) 和细胞应激蛋白 (p-Akt,PI3K,Akt,m-TOR) 的表达.
• 在AIS大鼠中,PrP^C-OEADMSC治疗显著改善了神经功能,增加了NeuN+和MBP+细胞数量,并减少了细胞亡,DNA/线粒体损伤,纤维化和炎症的标志物,与单独ADMSC治疗相比.

结论:

• 与PrP^C协调的激活的环素D1/CDK显著改善了AIS中的神经功能.
• 在ADMSC中PrP^C的过度表达通过促进细胞存活和增殖来增强它们对AIS的治疗潜力.
• 针对PrP^C-cyclin D1/CDK轴是AIS治疗的一个有希望的策略.