大脑衍生的神经营养因子防止LPS诱导的GABAergic内部神经元标记物的失调,在小鼠海马

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 神经炎症是一种神经炎症.
• 分子精神病学分子精神病学

背景情况:

• 炎症与海马体内减少的GABAergic内部神经元和BDNF有关,这在神经精神疾病中很常见.
• 连接炎症与GABAergic标记物变化的确切机制尚不清楚.
• 这项研究调查了减少的BDNF是否会对GABAergic标志物产生LPS作用.

研究的目的:

• 测试降低BDNF调解LPS诱导的GABAergic标记物变化的假设.
• 为了确定海马体BDNF输液是否能防止LPS诱导的索马托他 (SST) 和相关标记物 (皮质他,神经Y) 的减少.

主要方法:

• C57BL/6小鼠接受了海马BDNF或车载输液.
• 随后,小鼠被注射了LPS或PBS.
• 使用qPCR和ELISA分析了海马组织的BDNF,SST,NPY和CORT的基因和蛋白质表达.

主要成果:

• 使用LPS显著降低了BDNF,SST,NPY和CORT的mRNA水平.
• hippocampal BDNF 的预治疗预防了 LPS 诱导的 BDNF,SST 和 CORT mRNA 的减少.
• 尽管持续的炎症,BDNF输注也使BDNF,SST和NPY的蛋白质水平正常化.

结论:

• BDNF可能会保护SSTGABAergic内部神经元免受LPS诱导的炎症.
• 这些发现提供了关于神经精神疾病中炎症和GABAergic功能障碍之间的分子机制的见解.