聚乳酸微塑料和鱼种肠道炎症风险:与Sesn2/Nrf2通路介导的线粒体功能相关

科学领域:

• 环境科学 环境科学
• 毒理学 毒理学 毒理学
• 水生生物学 水生生物学

背景情况:

• 聚乳酸 (PLA) 是一种广泛使用的可生物降解塑料 (BP).
• 不完全降解PLA会产生微塑料 (MP),对水生生物构成生态和健康风险.
• 在水生肠道上,PLA MPs 的毒性机制在很大程度上是未知的.

研究的目的:

• 为了研究PLA MPs在稀有小鱼 (Gobiocypris rarus) 的肠道上的毒性机制.
• 阐明氧化应激,线粒体功能障碍和Sesn2/Nrf2通路在PLAMP诱导的肠损伤中的作用.

主要方法:

• 罕见的小鱼在15天内暴露在不同度的PLA MPs (0.4.5,18μg/L) 中.
• 通过组织学分析和基因表达特征分析来评估肠道损伤.
• 量化了线粒体功能,氧化应激标志物 (ROS,MDA) 和相关的基因表达.

主要成果:

• 在度上,PLA MPs 造成了显著的肠损伤,包括侵蚀,亡,炎症和纤维化.
• 线粒体功能障碍显而易见,ROS增加,ATP减少,呼吸酶活性降低.
• 氧化应激被激活,其特征是ROS和MDA的升高,并抑制了抗氧化防御.
• 支持apoptotic的基因表达增加,而抗apoptotic的基因减少,这表明apoptosis诱导.
• 抑制了Sesn2/Nrf2通路,可能会加剧线粒体功能障碍和亡.

结论:

• 由于线粒体功能障碍和氧化应激,PLA MPs在罕见的小人中诱导显著的肠损伤.
• Sesn2/Nrf2通路在调解PLA MP毒性方面发挥着至关重要的作用.
• 这些发现揭示了PLA MP诱导的肠损伤的特定分子机制,这对于评估可生物降解塑料的生态风险至关重要.