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Updated: Jan 15, 2026
10:36
Measurements of Physiological Stress Responses in C. Elegans
Published on: May 21, 2020
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[在氧化应激下对HepG2人类肝瘤细胞中补充C3基因的调节]
A V Babina1, V S Shavva1, A V Lisunov1,2
1Institute of Experimental Medicine, St. Petersburg, 197376 Russia.
Molekuliarnaia biologiia
|October 15, 2025
概括
氧化应激通过影响FOXO1/HNF4α复合体来抑制肝细胞中的C3基因. 这项研究确定了在氧化应激期间参与C3基因调节的关键分子机制和转录因子.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 氧化应激会导致细胞损伤和疾病.
- 蛋白C3对免疫和炎症至关重要,可能导致代谢综合征.
- 肝细胞产生C3,但其在氧化应激下的基因调节是未知的.
研究的目的:
- 在氧化应激期间研究肝细胞中C3基因表达的调节.
- 确定参与C3抑制的分子机制和转录因子.
主要方法:
- 使用的HepG2人类肝瘤细胞暴露于过氧化诱导的氧化应激.
- 分析了C3基因转录和蛋白质分泌.
- 研究了转录因子FOXO1,HNF4α和NF-κB的作用.
- 研究了MAP激酶级联 (ERK1/2,p38,JNK) 和AMP激酶活性.
主要成果:
- 氧化应激抑制了HepG2细胞中的C3基因转录和蛋白质分泌.
- 转录因子FOXO1促进了C3的表达.
- C3抑制是由FOXO1/HNF4α复合体与C3促进体结合的介导.
- 对于调节至关重要的是距离C3促进体中的新型FOXO1结合位点集群.
- 对于C3抑制,MAP激酶级联,AMP激酶和NF-κB激活是必要的.
结论:
- 该研究确定了在氧化应激下肝细胞中调节C3生产的分子机制.
- FOXO1及其与HNF4α的相互作用是C3表达的关键调节者.
- 在氧化应激过程中,MAPK,AMPK和NF-κB通路调解了C3抑制.
