在小鼠结直肠和乳腺癌模型中,VSIG4对于瘤生长和转移是不可或缺的
Els Lebegge1,2, Neema Ahishakiye Jumapili1,2, Jolien Van Craenenbroeck1,2
1Laboratory of Cellular and Molecular Immunology, Brussels Center for Immunology (BCIM), Vrije Universiteit Brussel, Pleinlaan 2, 1050 Brussels, Belgium.
Cancers
|October 16, 2025
概括
VSIG4在人体瘤相关巨细胞 (TAMs) 中表达,并与更差的预后有关. 然而,临床前模型显示,VSIG4缺乏不会影响原发性瘤生长或肝转移,这表明这些模型的局限性.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 在瘤学瘤学.
- 巨细胞生物学 巨细胞生物学
背景情况:
- 与瘤相关的巨细胞 (TAMs) 驱动瘤的进展和转移.
- 识别调解TAM功能的分子对于癌症治疗至关重要.
- VSIG4是一种潜在的巨细胞免疫检查点分子.
研究的目的:
- 研究VSIG4在结直肠癌 (CRC) 和三阴性乳腺癌 (TNBC) 中的作用.
- 评估TAM中的VSIG4表达及其预后意义.
- 评估VSIG4缺乏在临床前癌症模型中的影响.
主要方法:
- 对人类CRC和TNBC及其小鼠对应物scRNAseq数据集的重新分析.
- 在Vsig4缺乏的小鼠中进行瘤发生和转移研究.
- 在TAM群体中评估VSIG4表达.
主要成果:
- 人类CRC和TNBC中的VSIG4表达主要在TAM中,与预后不佳相关.
- 在小鼠CRC/TNBC瘤中没有检测到Vsig4mRNA或蛋白质;在野生类型和Vsig4缺乏的小鼠中类似的瘤生长.
- 维西格4缺乏导致门转移减少,但没有显著改变肝脏或腹转移.
结论:
- 小鼠模型不适合研究VSIG4在原发性瘤中的作用.
- 在临床前的模型中,VSIG4缺乏没有影响肝脏或腹转移,除了减少的门腔转移.


