电可以通过调节CCI大鼠的DNMT3a/MOR信号通路来缓解类似疼痛的行为
Feng Wang1, Chengcheng Zhou1, Chuangbo Xie1
1Department of Anesthesiology, Second Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou, Guangdong, China.
PloS one
|October 16, 2025
概括
电针 (EA) 通过增加Mu阿片类受体 (MOR) 表达和降低大鼠的DNA甲基转移酶3α (DNMT3a) 来缓解神经病痛. 这种机制涉及下调疼痛信号和脊髓和背部根结节中的质细胞活动.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 疼痛管理 疼痛管理
- 针研究 针研究
背景情况:
- 神经病痛 (NP) 显著影响心理健康和社会功能.
- 电针 (EA) 显示了NP的临床疗效,但其潜在的机制需要阐明.
- 慢性收缩损伤 (CCI) 鼠标模型被用来研究NP机制.
研究的目的:
- 探索EA在CCI rat模型中减轻NP的机制.
- 研究DNA甲基转移酶3α (DNMT3a) 和Mu阿片受体 (MOR) 在EA的止痛作用中的作用.
- 检查EA对与疼痛相关的信号通路和质细胞活性的影响.
主要方法:
- 为NP诱导建立一个CCI鼠标模型.
- 在Zusanli (ST36) 和Yanglingquan (GB34) 针点进行EA治疗.
- 评估疼痛行为使用爪退出值 (PWT) 和爪退出延迟 (PWL).
- 通过Western blotting,RT-qPCR和脊髓背角 (SCDH) 和背根结节 (DRG) 的免疫光,分析DNMT3a,MOR,疼痛信号 (Fos,ERK1/2,pERK1/2) 和质标记物 (CD11b,Iba1,GFAP).
主要成果:
- CCI诱导了DRG中DNMT3a的增加和MOR表达的减少,EA逆转了这种情况.
- 在CCI大鼠中,EA治疗显著增加了PWT和PWL.
- 在SCDH和DRG中,EA降低了与疼痛相关的信号 (Fos,ERK1/2,pERK1/2) 和质细胞活动标记物 (CD11b,Iba1,GFAP) 的表达.
- 免疫光检测证实了EA后SCDH和DRG中DNMT3a和MOR表达的变化.
结论:
- 在外围神经损伤引起的疼痛的小鼠模型中,EA显示出显著的止痛作用.
- EA可以通过在DRG中通过DNMT3a抑制来增加MOR表达来发挥其止痛作用.
- EA调节疼痛信号通路和脊髓和DRG中的质激活,有助于缓解疼痛.
