素作为抗牙周炎的多目标剂:整合Nrf2-介导的抗氧化防御和定数感应干扰
Zixin Fan1, Pengzhou Tang2, Yuluan Bu1
1Department of Periodontics, Affiliated Stomatological Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, 210029, China; State Key Laboratory Cultivation Base of Research, Prevention and Treatment for Oral Diseases(Nanjing Medical University), China; Jiangsu Province Engineering Research Center of Stomatological Translational Medicine(Nanjing Medical University), China.
Free radical biology & medicine
|October 16, 2025
概括
素通过PI3K/AKT/Nrf2通路减少氧化应激和炎症来对抗牙周炎. 它还抑制了细菌生物膜的形成,为牙周病提供了一种新的治疗方法.
科学领域:
- 药理学和分子生物学
- 牙周病研究 牙周病研究
- 自然产品治疗药物 自然产品治疗药物
背景情况:
- 牙周炎是一种复杂的炎症性疾病,由微生物生物膜和宿主免疫反应驱动.
- 氧化应激和线粒体功能障碍是导致牙周组织损伤的关键因素.
- 目前的治疗方法经常与生物膜根除和宿主调制作斗争.
研究的目的:
- 阐明黄素在治疗牙周炎中的分子机制.
- 为了研究黄素对氧化应激,炎症和线粒体功能的影响.
- 通过定数感应 (QS) 评估黄素在抑制细菌生物膜形成方面的潜力.
主要方法:
- 集成的体内和体外方法使用网络药理学,分子对接和细胞/动物模型.
- 通过数据库分析和实验验证,确定了关键目标和途径 (例如PI3K/AKT/Nrf2).
- 在相关模型中评估黄素对氧化应激,炎症,线粒体功能和生物膜形成的影响.
主要成果:
- 素激活了PI3K/AKT/Nrf2通路,恢复了线粒体功能,减少了氧化应激 (ROS) 和促炎细胞因子.
- 丁醇通过破坏细菌的定数感应 (QS) 来显著抑制生物膜的形成.
- 在体内研究表明,在牙周炎的小鼠模型中,氨酸在减轻膜骨损失和炎症方面具有有效性.
结论:
- 卢泰林通过调节宿主免疫反应和抑制细菌毒性因子,证明了对牙周炎的多目标治疗潜力.
- 它对氧化应激,炎症和生物膜破坏的双重作用将其定位为牙周病的有希望的辅助疗法.
