METTL3通过调节P62-介导的自流影响子宫内膜受体性
Ming Zhang1, Xiaolong Ren1, Xiujuan Hu1
1State Key Laboratory of Reproductive Medicine and Offspring Health (Suzhou Centre), Suzhou Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Suzhou Municipal Hospital, Gusu School, Nanjing Medical University, Suzhou, China.
概括
失去METTL3会扰乱子宫内膜细胞的自,损害胚胎的植入. 这项研究揭示了METTL3在调节P62表达中的作用,为反复出现的植入失败提供了洞察力.
科学领域:
- 生殖生物学 生殖生物学
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 子宫内膜受容性对于胚胎植入至关重要.
- 甲基转移酶类3 (METTL3) 是子宫内膜受容性的关键调节剂.
- METTL3,m6A修饰和子宫内膜接受性的自之间的相互作用仍然不清楚.
研究的目的:
- 研究METTL3在自中的作用.
- 阐明METTL3在子宫内膜受体性中的功能背后的分子机制.
- 探索复发性植入失败的潜在治疗点.
主要方法:
- 来自复发性植入失败患者的子宫内膜组织的分析.
- 使用BeWo细胞进行细胞培养实验,以评估附着效率.
- 分子分析包括基因表达,mRNA稳定性测定和表观遗传修饰研究 (H3K9me3).
主要成果:
- 在复发性植入失败中,METTL3损失与自失调相关.
- 删除METTL3会降低 trofhoblast 细胞的附着效率.
- METTL3缺乏通过H3K9me3修饰和增强mRNA稳定性来调节P62表达,促进细胞衰老,炎症,亡和自.
结论:
- METTL3在调节自和子宫内膜受体性方面发挥着至关重要的作用.
- 通过METTL3介导的P62表达的失调有助于反复的植入失败.
- 针对METTL3或其下游途径可能为植入障碍提供治疗策略.
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