IL-17 + γδT细胞:在高压氧气治疗中的新目标,可以减少脊髓损伤

科学领域:

• 免疫学 免疫学 免疫学
• 神经科学是一个神经科学.
• 生物医学工程 生物医学工程

背景情况:

• 脊髓损伤 (SCI) 引发炎症反应,高压氧 (HBO) 治疗显示潜在的衰减.
• 在SCI中HBO的抗炎作用背后的精确分子机制仍然不完全理解.
• 马三角形T (γδT) 细胞被认为是关键的免疫调节器,这表明它们参与SCI病理生理学和HBO的治疗作用.

研究的目的:

• 阐明HBO治疗减轻脊髓损伤的机制,重点关注 γδT 细胞的作用.
• 为了研究HBO对γδT细胞种群的影响,特别是IL-17产生γδT细胞,在SCI之后.
• 探索STAT3/RORγt信号通路作为HBO在SCI中的影响的潜在调解者.

主要方法:

• 在野生型 (WT),TCRδ-/-和IL-17小鼠中建立伤SCI模型.
• 对SCI模型进行HBO治疗,并评估后肢运动功能,运动神经元存活率,γδT细胞比例和炎症性细胞因子水平.
• 在接受HBO治疗后,在WT和STAT3过度表达的小鼠中测量STAT3和RORγt蛋白和基因表达.

主要成果:

• 在SCI后的WT小鼠中,HBO治疗显著改善了发动机恢复和减少了γδT细胞,包括IL-17+γδT细胞和炎症性细胞因子.
• 在TCRδ-/-和IL-17小鼠中,HBO对运动功能和炎症的有益影响被废除了,这表明γδT细胞和IL-17的关键作用.
• 在WT小鼠中,HBO治疗抑制了STAT3和RORγt的表达,而STAT3的过度表达降低了HBO对IL-17+ γδT细胞和炎症的抑制作用.

结论:

• 在脊髓损伤后,IL-17+ γδT细胞是HBO抗炎作用的关键参与者.
• 通过STAT3/RORγt信号通路,HBO治疗可能会调节IL-17+γδT细胞.
• 这项研究提供了机制基础,并确定了HBO在SCI管理中的潜在治疗目标.