糖尿病患者高胰岛素血症和牙周炎之间的联系
1Department of Oral Histology and Developmental Biology, School of Dentistry, Seoul National University, Seoul, Republic of Korea.
超胰岛素血症,不仅仅是高血糖,可能导致牙周炎. 本综述探讨了免疫细胞和脂肪组织中过多的胰岛素信号如何导致糖尿病炎症和骨质损失.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 内分泌学 在内分泌学.
- 牙周病学 牙周病学
背景情况:
- 糖尿病相关的牙周炎通常通过先进的糖化终产物 (AGEs) 和RAGE介导的氧化压力与高血糖症有关.
- 然而,即使在血糖控制的情况下,牙周炎的风险仍然存在,这表明其他因素也参与其中.
研究的目的:
- 审查高胰岛素血症的作用,这是2型糖尿病中胰岛素抵抗的标志物,作为牙周炎的明显贡献者.
- 探索超胰岛素血症可能促进牙周炎症和骨质损失的机制,独立于高血糖症.
主要方法:
- 审查现有的临床和实验发现,包括小鼠模型和人类研究.
- 对胰岛素对免疫细胞 (T细胞,巨细胞) 的直接免疫调节作用的分析.
- 检查高胰岛素血症对脂肪组织,全身炎症,内皮激活和白细胞招募的影响.
主要成果:
- 过度的胰岛素信号促进免疫细胞的炎症性两极分化.
- 超胰岛素病驱动脂肪组织功能障碍,脂毒性,并提高系统性炎症性细胞因子 (IL-6,TNF-α).
- 过多的胰岛素会诱导内皮细胞的激活和白细胞的招募;在人类的euglycemic高胰岛素血症下,炎症介质的增加.
结论:
- 胰岛素高血压是导致牙周炎的一个被低估的因素.
- 涉及直接免疫细胞调节,脂肪组织功能障碍和内皮激活的机制将高胰岛素血与牙周炎症和骨质损失联系起来.
- 这些影响似乎独立于血糖水平,突出显示了糖尿病相关牙周炎的新途径.
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