在Spodoptera frugiperda中抑制索尔比托增强了寄生虫的发育和健康状况

科学领域:

• 昆虫与它们的自然敌人之间的代谢相互作用.
• 昆虫生理学和生物化学.
• 寄生虫的生态和进化方面.

背景情况:

• 寄生虫黄蜂改变宿主新陈代谢以支持他们的后代.
• 聚醇途径在宿主-寄生虫相互作用中的作用尚不清楚.
• 碳水化合物代谢的重编程对于寄生虫的生存至关重要.

研究的目的:

• 为了研究寄生虫黄蜂对宿主聚醇代谢的影响.
• 确定寄生虫操纵宿主碳水化合物通路的分子机制.
• 评估改变的多代谢对寄生虫发育和健康的后果.

主要方法:

• 基因鉴定和阿尔多减少酶基因在宿主中的表征.
• 在宿主幼虫中测量醇水平.
• 在不同的宿主代谢条件下评估寄生虫发育和健康参数.
• 转录组分析以了解分子反应.

主要成果:

• 寄生虫黄蜂 (Meteorus pulchricornis) 降低了Spodoptera frugiperda幼虫的多代谢,降低了醇含量.
• 在S.frugiperda*中发现了两种阿尔多缩小酶基因 (*AKR1B1-1*和*AKR1B1-2*) 作为酸醇生产的关键介质.
• 恢复宿主中的卜醇水平对寄生虫发育产生了负面影响,降低了化率,子重量,成年体型和整体寄生虫的成功率.
• 升高的比醇水平可能会扰乱在黄蜂幼虫发育中的氧化还原稳定.

结论:

• 寄生虫黄蜂积极抑制宿主聚醇代谢,以确保成功的发展.
• 主体阿尔多减少酶基因是寄生虫介导的代谢操纵的关键目标.
• 改变宿主索比托水平提供了破坏寄生虫健康的潜在策略.
• 这些发现为宿主-寄生虫代谢交叉提供了洞察力,并为生物控制策略提供了信息.