系统性尼古丁胺胺单核酸的使用可缓解心脏骤停后小鼠脑损伤
Daiki Kaito1, Tomoyoshi Tamura1, Sayuri Suzuki1
1Department of Emergency and Critical Care Medicine, Keio University School of Medicine, Shinjuku, Tokyo, Japan.
PloS one
|October 21, 2025
概括
尼古丁胺胺单核酸 (NMN) 在心脏骤停后的使用改善了小鼠的神经功能和存活率. NMN补充了大脑的NAD+水平,并增加了Sirtuin-3,这表明它可能对心脏骤停后大脑损伤产生神经保护作用.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 生物化学 生物化学
- 心脏病学 心脏病学
背景情况:
- 心脏骤停后脑损伤 (PCABI) 是导致死亡和残疾的主要原因.
- 尼古丁胺胺二核酸 (NAD+) 枯竭导致心脏骤停 (CA) 后的神经元损伤.
- 尼古丁胺胺 mononucleotide (NMN) 补充NAD +,并可能通过sirtuin激活提供神经保护.
研究的目的:
- 研究系统性NMN给药对神经功能,生存和CA后大脑中的Sirtuin-3 (SIRT3) 水平的影响.
- 评估NMN作为PCABI治疗剂的潜力.
主要方法:
- 成年雄性小鼠接受了诱导心脏骤停 (CA) 和心肺复苏.
- 在复苏后,NMN或盐水被内注射.
- 评估了大脑的NAD +,ATP,神经功能,生存和SIRT3水平.
主要成果:
- 在CA后,NMN显著增加了大脑的NAD+和ATP水平.
- 接受NMN治疗的幸存小鼠显示神经功能得分有所改善,海马体损伤减少.
- NMN的使用导致了显著更高的7天生存率和大脑SIRT3水平的增加.
结论:
- 自发循环恢复后的全身NMN给药减轻了小鼠的PCABI.
- 增加的大脑ATP和SIRT3水平表明NMN可以改善线粒体功能并提供神经保护.
- 用NMN补充NAD+是PCABI的一种有前途的治疗策略.
