甲状腺自身免疫状况与阿尔茨海默氏病生物标志物的关联在无甲状腺受试者中

科学领域:

• 神经免疫学 神经免疫学
• 内分泌学 在内分泌学.
• 神经病理学神经病理学

背景情况:

• 甲状腺自身免疫和阿尔茨海默氏病 (AD) 生物标志物在非甲状腺患者之间的关系尚不清楚.
• 这项研究调查了甲状腺过氧化酶抗体 (TPOAb) 和甲状腺球蛋白抗体 (TgAb) 对核心脑脊液 (CSF) AD生物标志物的影响.

研究的目的:

• 检查TPOAb和TgAb对非甲状腺患者的AD生物标志物的独立和相互作用作用.
• 了解甲状腺自身免疫和AD神经病理之间的关联,独立于甲状腺激素水平.

主要方法:

• 在114名甲状腺蛋白,粉素阳性参与者中分析了CSF生物标志物 (Aβ1-42,Aβ1-40,T-tau,P-tau181).
• 根据甲状腺抗体状况进行分层,并使用多重线性回归和交叉分类分析评估关联,根据年龄和性别进行调整.

主要成果:

• TPOAb阳性独立与较低的CSF Aβ1-42/Aβ1-40比率相关,表明更先进的粉样蛋白病理 (调整后p=0.022).
• 在tau病理方面发现了一种新的相互作用:单独的TPOAb或TgAb阳性增加了P-tau181,但当两种抗体都存在时,这种相互作用会减弱 (相互作用p=0.037).

结论:

• 甲状腺自身免疫与AD神经病理变化有关,无论甲状腺激素状况如何.
• TPOAb与粉样蛋白病理学特别相关,而抗体相互作用会影响陶氏体病理学,这表明在AD中存在新的机制.
• 在非甲状腺老年人中进行甲状腺抗体查可能有助于识别患有AD病理的风险较高的人,这可能有助于早期检测和干预.