来自Hemsl.Polygala fallax的总类黄的抗炎机制 基于网络药理学,分子对接和实验验证的实验验证

科学领域:

• 药理学和传统医学的医学.
• 计算生物学和生物信息学
• 免疫学和炎症研究研究

背景情况:

• 多角性错误 黑姆斯尔的错误 (PFHF) 正因其潜在的抗炎性质而受到研究.
• 了解传统疗法的分子机制对于现代治疗发展至关重要.

研究的目的:

• 为了阐明来自Polygala fallax的全方位黄的抗炎机制,Hemsl. (PFHF) 的情况.
• 确定关键活性成分,分子点和参与PFHF抗炎作用的信号通路.

主要方法:

• 网络药理学被用来识别PFHF的组成部分,目标和途径.
• 用分子对接和动力学模拟来验证组件与治疗标的结合亲和力.
• 使用脂聚糖 (LPS) 诱导的RAW264.7巨细胞的细胞实验评估了细胞因子水平 (IL-6,TNF-α,IL-1β) 和蛋白质表达 (INS,CASP3,iNOS,Cox-2).

主要成果:

• 网络药理学确定了44个活性成分,1178个炎症基因和18个核心点,包括IL-6,TNF,IL1B,INS和CASP3.
• 基因和基因组的京都百科全书 (KEGG) 途径分析突出了IL-17,TNF和NOD类受体信号传递.
• 分子对接证实了鲁丁对关键目标的强有力的结合. PFHF治疗显著抑制了炎症性细胞因子的产生,并调节了LPS诱导的RAW264.7细胞中的关键蛋白表达.

结论:

• PFHF表现出显著的抗炎作用,主要通过IL-17和TNF信号通路.
• 抗炎作用通过向IL-6,TNF-α,INS,IL-1β和CASP3等关键分子来调解.
• 鲁被确定为主要活性成分,有助于PFHF的治疗效果.