萨帕A通过SIRT7/NRF2通路缓解高葡萄糖诱导的视网膜氧化损伤和线粒体功能障碍
Xinchen Wang1, Siyu Gui2, Xiaoyan Liu1
1Department of Ophthalmology, The Second Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei, China.
Journal of ethnopharmacology
|October 24, 2025
概括
萨帕诺A通过减少氧化应激和通过SIRT7/NRF2通路恢复线粒体功能来保护糖尿病视网膜病变. 这表明Sappanone A是糖尿病视网膜病变的潜在治疗药物.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 糖尿病视网膜病变 (DR) 是一种导致氧化应激,线粒体功能障碍和炎症的糖尿病并发症.
- 萨帕A (SA) 是一种来自Caesalpinia sappan的黄类化合物,具有抗氧化特性,但其对眼睛的影响尚不清楚.
研究的目的:
- 研究SA对高葡萄糖 (HG) 诱导的视网膜氧化损伤和线粒体功能障碍的保护作用.
- 确定SIRT7/NRF2信号通路是否调解了SA在DR中的作用.
主要方法:
- 建立了体外 (HRMECs + HG) 和体内 (STZ诱导的DR大鼠) 模型.
- 使用siRNA和AAV载体进行SIRT7敲击;使用NRF2抑制剂 (ML385).
- 通过ROS,MitoSOX和抗氧化酶表达来评估氧化应激.
主要成果:
- 在体外和体内,SA降低了HG诱导的ROS,恢复了线粒体功能,并减少了炎症/亡.
- SA证明了生物相容性和安全性.
- 抗氧化酶上调SIRT7和NRF2,抑制氧化应激;SIRT7抑制或NRF2抑制否定了SA的益处,证实了SIRT7/NRF2通路的作用.
结论:
- 它可以缓解与DR相关的氧化应激,线粒体功能障碍,炎症和亡.
- SA激活SIRT7/NRF2信号通路,以保护视网膜.
- SA是DR的潜在治疗药物,SIRT7是新的分子标.
