缺乏FUNDC1会加剧内皮老化和视网膜功能障碍
Jingxin Ning1, Ze Li2, Yuxue Mu3
1College of Life Sciences, Northwest University, Xi'an, 710069, China; National Demonstration Center for Experimental Basic Medical Science Education, School of Basic Medicine, Fourth Military Medical University, Xi'an, China.
Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease
|October 24, 2025
概括
在视网膜内皮细胞中FUNDC1表达的减少会损害线粒和加剧与年龄相关的视力下降. 恢复FUNDC1可以预防或治疗视网膜退化.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 老年学是一门学科.
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 衰老会损害视觉功能并导致眼部疾病,内皮细胞衰老有助于视网膜退化.
- 线粒体平衡对于内皮细胞功能至关重要,而线粒体吸食能去除受损的线粒体. FUNDC1 是一个关键的线粒受体.
- 将内皮细胞衰老与视网膜病变联系在一起的机制,特别是涉及线粒体失衡和FUNDC1,尚未完全理解.
研究的目的:
- 研究FUNDC1介导的线粒在与年龄相关的视网膜血管和整体功能的衰退中的作用.
- 确定视网膜内皮细胞中FUNDC1表达的减少是否有助于线粒体功能障碍和血管衰老.
- 探索FUNDC1作为与年龄相关的视网膜退行症的潜在治疗点.
主要方法:
- 在老年小鼠中检查了FUNDC1表达,线粒水平和视网膜血管功能.
- 利用光素底血管造影和电子显微镜来评估血管透性和线粒体形态.
- 在细胞模型中研究了内皮特异性FUNDC1淘汰和D-银糖诱导衰老的影响.
主要成果:
- 老年小鼠在视网膜血管中的FUNDC1表达和线粒细胞衰减,以及血管透性增加和线粒体胀.
- 内皮FUNDC1淘汰会加剧与年龄相关的视网膜功能障碍;D-银糖诱导的衰老会损害 mitoophagy 和增加内皮通透性.
- FUNDC1过度表达逆转了与年龄相关的线粒体功能障碍,结节蛋白质损失和内皮超性.
结论:
- FUNDC1缺乏会通过损害线粒细胞衰变和线粒体平衡来加剧与年龄相关的视网膜血管功能障碍和功能衰退.
- 在衰老过程中,FUNDC1在维持视网膜内皮细胞功能方面发挥着至关重要的作用.
- FUNDC1代表了预防和治疗与年龄相关的视网膜退化的一种有前途的治疗标.
