针对人体CD44的宏环可以抑制细胞粘附
Athanasios Chatzopoulos1, Constantinos Kolliopoulos2, Yizhen Yin3
1Department of Medical Biochemistry and Microbiology, Uppsala University, SE-751 23 Uppsala, Sweden; Biochemistry, Biochemical Analysis & Matrix Pathobiology Res. Group, Laboratory of Biochemistry, Department of Chemistry, University of Patras, 26504 Patras, Greece.
宏环L4-3和D4-3抑制CD44-氨酸相互作用,减少质瘤细胞的粘附,并影响EGFR信号传递. 这些可以通过破坏瘤细胞信号通路,为攻击性瘤提供潜在的治疗策略.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 在侵袭性瘤进展中,CD44-hyaluronan相互作用至关重要.
- 质瘤是一种侵袭性癌症,涉及复杂的信号通路,如EGFR.
研究的目的:
- 开发针对CD44-氨酸结合域的新型宏环.
- 研究L4-3和D4-3对质瘤细胞和纤维细胞中CD44信号传递的影响.
主要方法:
- 确定与CD44.4结合的宏环 (L4-3,D4-3) 的鉴定.
- 在U251MG质瘤细胞和正常纤维细胞中抑制氨酸与CD44结合.
- 对下游信号通路的分析,包括EGFR,AKT和ERK1/2.2.
主要成果:
- L4-3和D4-3减少了质瘤细胞的粘附,并影响了信号通路.
- L4-3增强了EGFR的负反调节,并抑制了EGF介导的AKT激活.
- D4-3抑制了纤维细胞中氨酸-CD44介导的粘附,但没有影响AKT/ERK1/2.2.
结论:
- 针对CD44-Hyaluronan相互作用的宏循环具有治疗潜力.
- CD44信号与质瘤中的EGFR信号交叉交谈,为干预提供了一个目标.
- 的作用在不同细胞类型之间有所不同,这表明了取决于环境的机制.
更多相关视频
08:27Dynamic Adhesion Assay for the Functional Analysis of Anti-adhesion Therapies in Inflammatory Bowel Disease
Published on: September 20, 2018
06:56A Flow Cytometry-based Assay to Identify Compounds That Disrupt Binding of Fluorescently-labeled CXC Chemokine Ligand 12 to CXC Chemokine Receptor 4
Published on: March 10, 2018