由SARS-CoV-2 S蛋白引发的ACE2的自身免疫反应及其自身病理后果
Liubov Beduleva1,2, Kseniya Fomina3,4, Tatyana Khramova3,4
1Laboratory of Molecular and Cell Immunology, Department of Immunology and Cell Biology, Udmurt State University, 1 Universitetskaya St, Izhevsk, 426034, Russian Federation. lvbeduleva@gmail.com.
严重急性呼吸道综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2) 感染可以引发自身免疫反应. 这项研究表明,SARS-CoV-2 S蛋白可能会诱导对血管酶转化酶2 (ACE2) 的自身免疫,从而导致组织损伤.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病理学 病理学 病理学
- 病毒学 病毒学
背景情况:
- 严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2) 感染与呼吸系统疾病以外的各种临床表现有关.
- 血管激素转化酶2 (ACE2) 受体对于SARS-CoV-2进入宿主细胞至关重要.
- 针对SARS-CoV-2 S蛋白和ACE2的淋巴细胞之间的异型-抗异型相互作用已经被假设.
研究的目的:
- 调查潜在的自身免疫机制,将SARS-CoV-2 S蛋白与通过ACE2.2的组织损伤联系起来.
- 阐明抗ACE2淋巴细胞在COVID-19发病过程中的作用.
主要方法:
- 威斯塔尔大鼠用SARS-CoV-2 S蛋白进行免疫.
- 进行了肺部和脏组织的组织病理学检查.
- 免疫组织化学用于识别淋巴细胞透 (CD4 +,CD8 +,CD45RA +).
主要成果:
- 免疫接种S蛋白诱导了肺部II型肺细胞的增生和脱差.
- 在脏中观察到近端管道的广泛损伤.
- 检测到特定的淋巴细胞透 (肺中的CD4 +,CD45RA + B细胞;中的CD4 +,CD8 + T细胞).
- 两种类型的II型肺细胞和近接管上皮都表达ACE2.
结论:
- SARS-CoV-2 S 蛋白可以诱导针对 ACE2.2 的自身免疫反应.
- 对ACE2的自身免疫是COVID-19中观察到的多器官损伤的潜在机制.
- 表达ACE2的细胞可能是SARS-CoV-2诱导的自身免疫病理的主要目标.
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