LINC00885通过上调SLBP表达来激活PI3K/Akt通路来促进肺状细胞癌
Lele Wang1, Xiao He2, Zhilong Xi1
1Department of Cardiothoracic Surgery, Affiliated Hospital of Medical School, Jinling Hospital, Nanjing University, No. 305 Zhongshan East Road, Nanjing, 210002, Jiangsu, China.
长非编码RNA LINC00885通过激活PI3K/Akt路径,促进肺状细胞癌 (LUSC) 的进展. 抑制LINC00885抑制了瘤生长,为LUSC.提供了潜在的治疗点.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 肺状细胞癌 (LUSC) 是一种具有很少治疗选择的侵袭性癌症.
- 识别分子驱动因素是开发LUSC新疗法的关键.
研究的目的:
- 研究长非编码RNALINC00885在LUSC病变发生中的作用.
- 阐明LINC00885影响LUSC进展的分子机制.
主要方法:
- 生物信息分析,临床样本验证,体外测试 (扩散,迁移,入侵),分子分析 (qPCR,免疫抹抹,FISH) 和体内异种移植模型.
- 机理学研究包括RNA免疫沉降和光酶记者测试.
主要成果:
- 在LUSC组织和细胞系中,LINC00885被显著上调.
- LINC00885的枯竭抑制了LUSC细胞的增殖,迁移,入侵和上皮-介质细胞过渡.
- LINC00885针对miR-654-3p,调高干环结合蛋白 (SLBP),并激活PI3K/Akt信号,促进瘤生长.
结论:
- LINC00885通过miR-654-3p/SLBP/PI3K/Akt信号通路促进LUSC的进展.
- LINC00885是LUSC治疗的潜在治疗标.
更多相关视频
06:51Utilizing 18F-FDG PET/CT Imaging and Quantitative Histology to Measure Dynamic Changes in the Glucose Metabolism in Mouse Models of Lung Cancer
Published on: July 21, 2018
13:18Network Pharmacology Prediction and Experimental Validation of Trichosanthes-Fritillaria thunbergii Action Mechanism Against Lung Adenocarcinoma
Published on: March 3, 2023
相关概念视频
PI3K/mTOR/AKT Signaling Pathway
The JAK-STAT Signaling Pathway
Abnormal Proliferation
lncRNA - Long Non-coding RNAs
mTOR Signaling and Cancer Progression
The mTOR pathway or the...
Hedgehog Signaling Pathway
