诱导alectinib或crizotinib治疗ALK融合的第三阶段NSCLC:一项为期4年的随访研究

科学领域:

• 在瘤学瘤学.
• 胸部外科手术 胸部外科手术
• 药理学 药理学是指药理学的学科.

背景情况:

• 无质性淋巴瘤激酶 (ALK) - 铁激酶抑制剂 (TKIs) 在ALK融合的晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 中有效.
• 诱导ALK-TKIs在局部晚期NSCLC (III期) 中的作用尚不清楚.
• 这项研究调查了针对ALK的诱导治疗在III期肺癌中的疗效.

研究的目的:

• 评估诱导形淋巴瘤激酶 (ALK) - 铁氨酸激酶抑制剂 (TKIs) 在患有第三期非小细胞肺癌 (NSCLC) 的患者的短期和长期疗效.
• 为了在这个患者群体中比较alectinib和crizotinib之间的病理反应和生存结果.
• 通过单细胞RNA测序,探索诱导ALK-TKI对瘤微环境的影响.

主要方法:

• 自2016年以来接受诱导ALK-TKI (alectinib或crizotinib) 治疗的IIIA-IIIB阶段非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的回顾性分析.
• 对临床病理特征和治疗管理的审查.
• 用alectinib治疗的患者的长度单细胞RNA测序分析;使用费舍尔精确测试和卡普兰-梅尔生存分析的统计分析.

主要成果:

• 纳入了40名III期NSCLC患者;40名患者在没有术后放射治疗的情况下进行了R0切除.
• 与crizotinib相比,诱导alectinib显示出优异的病理反应 (MPR65%与46%,pCR35%与15%) 和显著更长的无进展生存期 (PFS).
• 单细胞RNA测序揭示了瘤干的增加和残留瘤中的抑制性免疫微环境,而切除的pCR标本显示了炎症的微环境.

结论:

• 诱导ALK-TKIs代表了局部先进的ALK阳性NSCLC的临床有效和耐受良好的治疗策略.
• 在这种情况下,alectinib表现出比crizotinib更高的疗效.
• 需要进一步的研究来了解免疫微环境的变化,并优化治疗策略.