低剂量聚乙烯微塑料的暴露促进了通过GPX4介导的铁化通过人类前列腺癌细胞的增殖
Jingmo Li1, Chenyao Deng2, Wenyu Zou3
1Research Center, Peking University First Hospital, Beijing 100034, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|October 28, 2025
概括
低剂量聚烯微塑料 (PS-MPs) 暴露显著促进了人类前列腺癌细胞的增殖. 这种效应与细胞死亡途径铁亡以及氧化应激增加有关,突出显示了一个新的健康问题.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 在瘤学瘤学.
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 微塑料 (MPs),特别是聚烯微塑料 (PS-MPs),在人体组织中越来越多地被检测到,包括前列腺样本.
- 之前的研究发现前列腺瘤中的PS-MP含量高于邻近组织,但它们在癌症进展中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 研究PS-MPs对人类前列腺癌细胞增殖的影响.
- 阐明潜在的机制,包括炎症反应,氧化应激和铁亡.
主要方法:
- 对LNCaP细胞和原发性前列腺癌细胞暴露于不同剂量的1μmPS-MPs.
- 对细胞增殖,炎症因素,氧化应激标志物 (ROS,脂质过氧化,谷氨) 和与铁亡相关的基因 (GPX4,ACSL4) 的分析.
- GPX4的淘汰实验证实其在PS-MP效应中的作用.
主要成果:
- 低剂量 (0.1μg/mL) 的PS-MPs显著促进了LNCaP细胞的增殖.
- 暴露于PS-MPs引起了氧化应激和改变了炎症因子表达.
- 在暴露于PS-MP的细胞中观察到GPX4和ACSL4的上调.
- GPX4的淘汰扭转了PS-MP诱导的ROS,脂质过氧化和谷氨的变化,表明铁亡的参与.
结论:
- 低剂量的PS-MPs暴露可以增强人类前列腺癌细胞的增殖.
- 铁性在PS-MPs诱导的癌细胞增殖中起着关键作用.
- 这些发现强调了微塑料污染在癌症进展的背景下对健康的潜在风险.
