在ATM中,LLTH通过NF κB抑制诱导白色脂肪组织色

科学领域:

• 代谢生理学 代谢生理学
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 运动科学 运动科学

背景情况:

• 肥胖与脂肪组织代谢和炎症的改变有关.
• 大细胞两极分化和TLR4/NF-κB通路与代谢功能障碍有关.
• 缺氧运动是调节脂肪组织特征的潜在策略.

研究的目的:

• 为了研究不同低氧运动方案对巨细胞两极分化的影响.
• 阐明TLR4/NF-κB通路在促进白色脂肪组织色中的作用.
• 为了比较生活高训练高 (HH) 和生活低训练高 (LH) 干预措施的有效性.

主要方法:

• 肥胖的雌性大鼠在四周内被 subjected to normoxic 或 hypoxic 条件与不同的运动协议.
• 分析了巨细胞极化 (M1/M2),TLR4/NF-κB路径标记物和脂肪组织色基因/蛋白质表达的变化.
• 在NF-κB激活剂治疗后,脂肪组织巨细胞 (ATM) 被分离并与脂肪细胞共同培养.

主要成果:

• 在ATM中,HH和LH干预都降低了M1巨细胞两极分化,并降低了TLR4/NF-κB通路组件 (TLR4,NF-κB,MyD88) 的下调.
• 在脂肪组织中,LH干预显著提高了关键色标志物 (CIDEA,C/EBP-β,PPAR-γ,PGC-1α,PRDM-16,UCP-1) 的调节.
• 从LH大鼠的ATM中NF-κB激活在共同培养实验中抑制了脂肪细胞色标记物.

结论:

• 四周的HH和LH干预减少M1 ATM两极分化,并降低TLR4-NF-κB通路的调节,促进白色脂肪组织色.
• TLR4-NF-κB通路对于通过巨细胞极化促进白色脂肪组织色至关重要,特别是在LH干预中.