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Updated: Jan 13, 2026
06:07
Cigarette Smoke Exposure in Mice using a Whole-Body Inhalation System
Published on: October 22, 2020
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暴露在香烟烟雾中,通过降低TET2的调节,促进了鼻息肉的形成
Peiqiang Liu1, Danxue Qin1, Siyuan Chen1
1Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, China; Department of Rhinology and Allergy, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|October 29, 2025
概括
香烟烟雾降低了TET2的调节,通过激活ERK/P38 MAPK通路来促进鼻息肉. 恢复TET2水平可能为吸烟相关的鼻息肉提供治疗策略.
科学领域:
- 耳鼻喉科 耳鼻喉科 耳鼻喉科
- 分子生物学分子生物学
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 香烟烟雾 (CS) 是慢性鼻炎与鼻息肉 (CRSwNP) 的危险因素.
- 十-十一转位2 (TET2) 缺陷通过诱导上皮细胞转化为介质细胞转变 (EMT) 来加剧鼻息肉的形成.
- 目前尚不清楚TET2在CS诱导的鼻息肉 (NP) 形成中的作用.
研究的目的:
- 调查TET2在CS诱导的NP形成中的作用.
- 阐明CS诱导的NP发展背后的分子机制,重点关注TET2和ERK/P38 MAPK路径.
主要方法:
- 对人类鼻上皮细胞 (hNEC) 和来自NP患者的巨细胞中TET2表达的分析,有或没有吸烟史.
- 使用香烟烟雾提取物 (CSE) 对hNEC和THP-1细胞进行体外研究,以评估EMT和组织重塑因素.
- 过度表达TET2和抑制ERK/P38MAPK通路,以评估它们的影响.
- 在hNEC和THP-1细胞的共同培养系统中.
- 在体内研究中,使用了暴露于CS的NP小鼠模型.
主要成果:
- 在吸烟NP患者的hNEC和巨细胞中,TET2显著下调.
- 在hNEC中,CSE诱导的EMT和从THP-1细胞释放的组织重塑因子 (MMP-2,MMP-7,MMP-9,TGF-β1),由于TET2过度表达,效应被逆转.
- CSE抑制了TET2,并在hNEC和THP-1细胞中激活了ERK/P38 MAPK通路,促进了组织重塑.
- 抑制ERK/P38 MAPK通路逆转了hNEC中CSE诱导的EMT.
- 通过降低TET2的调节和激活ERK/P38 MAPK通路,CS促进了小鼠的NP形成.
结论:
- 在鼻腔组织中,CS暴露会降低TET2的调节,从而导致NP的形成.
- 通过CS激活ERK/P38 MAPK通路,可能调解TET2抑制并促进NP中的组织重塑.
- 鼻上皮质TET2的损失可能是CS诱导的NP发展的关键机制.
