一种细菌效应蛋白向植物铁素-NADP+减少酶,以促进感染
Lihaitian Wang1,2, Xiaoli Liu1,2, Feng Yu1
1Hunan Key Laboratory of Plant Functional Genomics and Developmental Regulation, Hunan Research Center of the Basic Discipline for Cell Signaling, College of Biology, Hunan University, Changsha, China.
像Ralstonia solanacearum这样的植物病原体使用效应蛋白来破坏宿主腺5'-三酸盐 (ATP) 水平,这种策略会影响植物免疫力和细菌毒性.
科学领域:
- 植物病理学 植物病理学
- 分子植物-微生物相互作用
- 细菌病原体的产生
背景情况:
- 病原性细菌使用III型分泌系统将效应蛋白传递到植物细胞中,操纵宿主功能以促进感染.
- 病原体因子在改变宿主腺5 - 三酸盐 (ATP) 稳态中的作用仍然在很大程度上未被探索.
研究的目的:
- 研究Ralstonia solanacearum效应蛋白RipAF1操纵宿主ATP水平的机制.
- 阐明ATP在植物免疫力中对R. solanacearum的作用.
主要方法:
- 研究了RipAF1和植物铁素-NADP+还原酶 (FNR) 之间的相互作用.
- 在各种条件下 (FNR表达,RipAF1共表达,外源ATP应用) 评估植物细胞中的ATP水平.
- 评估了植物对R. solanacearum感染的耐药性.
主要成果:
- RipAF1抑制了flg22诱导的免疫反应,并增强了R. solanacearum的毒性.
- RipAF1与FNR进行物理相互作用,FNR是一种参与ATP生产的酶.
- FNR表达增加了ATP和植物抵抗力,而RipAF1与FNR的共同表达降低了ATP水平.
- 外源性ATP应用增强了植物对R. solanacearum的抵抗力.
结论:
- ATP在植物对抗R. solanacearum的防御中起着至关重要的作用.
- RipAF1的毒性策略涉及操纵宿主ATP的稳态.
- 细菌效应体可以利用宿主能量代谢来促进感染.
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