使用原子力显微镜和多式多光子成像技术,对与糖尿病相关的人类深层面膜的生物机械和结构变化的表征
Chiedozie Kenneth Ugwoke1, Borut Furlani2, Daniel Hadraba3
1Institute of Anatomy, Faculty of Medicine, University of Ljubljana, Ljubljana 1000, Slovenia.
Tissue & cell
|October 30, 2025
概括
2型糖尿病 (T2DM) 会使人体深层筋膜变硬,特别是在像足底筋膜这样的承重区域. 结缔组织中的这些变化与糖化和氧化应激有关,有助于糖尿病筋膜病变.
科学领域:
- 生物医学工程 生物医学工程
- 连接组织生物学 连接组织生物学
- 糖尿病学 糖尿病学
背景情况:
- 连接组织并发症在2型糖尿病中很常见 (T2DM).
- 对于T2DM对人类深层护膜生物力学和结构的影响还不太清楚.
- 这项研究使用先进的成像和机械测试来研究T2DM诱导的深层围膜的变化.
研究的目的:
- 量化T2DM捐赠者对人类深层肌圈的特定区域的生物机械和结构变化.
- 阐明与T2DM相关的结缔组织变化的潜在机制.
- 为了解糖尿病带病的发展提供见解.
主要方法:
- 从T2DM和对照捐赠者中分析了侧膜层,胸腔膜层和脚部膜层.
- 原子力显微镜 (AFM) 纳米沉积以测量纳米尺度的刚度 (模量).
- 无标签多光子显微镜 (SHG,TPEF,FLIM) 用于评估原组织和生物化学变化.
主要成果:
- 与对照人群相比,糖尿病患者的足部带膜和大带膜中观察到明显增加的硬度.
- 两组之间胸腔带硬度没有显著差异.
- 在糖尿病 Fasciae 中增加的自发光 (TPEF) 和改变的原微环境 (FLIM),表明糖化和氧化应激.
结论:
- T2DM诱导了人体深层面膜的特定部位的硬化和生化重塑.
- 承载负荷的面部区域尤其受到影响.
- 研究结果表明,糖化和氧化应激是T2DM相关的筋膜病变的关键机制.


