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Updated: Jan 12, 2026
06:55
Protocol to Create Chronic Wounds in Diabetic Mice
Published on: September 25, 2019
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微波疗法通过激活IL-33/ST2-介导的M2巨细胞极化,促进糖尿病小鼠的伤口愈合
Miaoxin He1, Xinglan Huang2, Tao Liu1
1Guangdong Provincial Key Laboratory of Pharmaceutical Bioactive Substances, Guangdong Pharmaceutical University, Guangzhou, 528405, China.
Scientific reports
|October 31, 2025
概括
微波疗法通过激活Interleukin-33 (IL-33) /ST2通路来加速糖尿病伤口愈合. 这一过程增强了M2巨细胞的两极分化,改善了伤口环境,为慢性伤口提供了潜在的非侵入性治疗方法.
科学领域:
- 生物医学工程 生物医学工程
- 伤口治愈研究研究 伤口治愈研究
- 糖尿病并发症 糖尿病并发症
背景情况:
- 慢性不愈合的伤口是糖尿病的一个重要并发症.
- 微波疗法显示出组织修复的潜力,但其在糖尿病伤口中的机制尚不清楚.
- 在糖尿病伤口愈合中Interleukin-33 (IL-33) /ST2信号通路的作用需要研究.
研究的目的:
- 研究微波疗法对糖尿病伤口愈合的治疗效果.
- 通过微波疗法探索中介素-33 (IL-33) /ST2信号通路的调节.
- 阐明微波疗法促进糖尿病伤口修复的潜在机制.
主要方法:
- 在糖尿病和野生型小鼠中确立了全厚切割伤口,包括ST2缺陷模型.
- 进行优化微波治疗 (10W每天10分钟) 有或没有IL-33丰富的巨细胞上游剂.
- 通过组织学,免疫光学,基因表达,以及对巨细胞和角质细胞的体外测试来评估伤口愈合.
主要成果:
- 微波疗法显著加速了糖尿病伤口愈合,改善了颗粒组织,原重塑和新血管化.
- 治疗增加了IL-33的表达,促进了M2巨细胞的两极分化,同时降低了M1标记物的调节.
- 治疗效果取决于IL-33/ST2轴,因为它在ST2缺乏的小鼠中不存在.
结论:
- 微波疗法通过IL-33/ST2通路促进糖尿病伤口愈合,增强M2巨细胞两极分化.
- 该疗法改善了伤口的微环境,表明其作为糖尿病伤口的非侵入性治疗的潜力.
- 这项研究提供了对微波疗法在慢性伤口管理中的免疫调节效应的机制性见解.
