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Updated: Jan 12, 2026
05:50
Ameliorating Osteoarthritis in Mice Using Silver Nanoparticles
Published on: June 2, 2023
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在正常血糖条件下,阿洛减弱了葡萄糖胺诱导的NF-κB激活和促炎性基因表达
Sang-Min Kim1, Chanhaeng Lee1, Dong Yeol Kim1
1Department of Biomedical Science, Program in Biomedical Science and Engineering, Inha University, Incheon 22212, Korea.
BMB reports
|October 31, 2025
概括
葡萄糖胺 (GlcN) 在正常葡萄糖,但不是高葡萄糖下触发巨细胞的炎症. 阿洛是一种OGT抑制剂,通过影响NF-κB信号,阻断这种GlcN诱导的炎症,揭示了依赖葡萄糖的免疫调节.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 代谢调节 代谢调节 代谢调节
- 细胞信号传输 细胞信号传输
背景情况:
- 葡萄糖胺 (GlcN) 根据葡萄糖水平不同调节巨细胞的炎症反应.
- 高葡萄糖 (25毫米) 与 GlcN 抑制氧化物 (NO) 和诱导性氧化物合成酶 (iNOS) 在巨细胞中.
- 正常的葡萄糖 (5毫米) 与 GlcN 矛盾地增强脂多糖 (LPS) 诱导的 iNOS,NO 和其他炎症介质.
研究的目的:
- 研究O-GlcNAc转移酶 (OGT) 抑制剂阿洛对RAW264.7巨细胞中GlcN和/或LPS介导的炎症反应的影响.
- 在不同的葡萄糖条件下阐明OGT介导的O-GlcNAcylation在GlcN诱导的炎症信号传递中的作用.
主要方法:
- 在正常血糖 (5毫米葡萄糖) 和高血糖 (25毫米葡萄糖) 条件下,RAW264.7巨细胞被用GlcN,LPS和/或阿洛克桑治疗.
- 分析了iNOS,循环氧化酶-2 (COX-2),互白素-6 (IL-6) 和瘤坏死因子-α (TNF-α) 的表达水平.
- 评估了NF-κB的DNA结合活性,NF-κB对iNOS促进体的招募以及NF-κB p65亚单元的O-GlcNAcylation.
主要成果:
- 在高血糖条件下,阿洛克桑对LPS或GlcN/LPS诱导的炎症基因表达的影响很小.
- 在正常血糖条件下,阿洛克桑显著抑制了LPS以及iNOS,COX-2,IL-6和TNF-α的GlcN诱导表达.
- 艾洛克桑降低了NF-κB的DNA结合活性,对iNOS促进体的招募,并减弱了NF-κB p65.5的GlcN诱导的O-GlcNAcylation.
结论:
- 通过OGT介导的NF-κB的O-GlcNAcylation对于在正常血糖症下GlcN诱导的炎症信号传递至关重要.
- 巨细胞的炎症反应在O-GlcNAc循环中表现出葡萄糖依赖.
- 这项研究为先天免疫的代谢调节提供了新的见解.
