通过激活 GCN2 途径来实现小鼠 T 细胞的 halofuginone 中介代谢重编程的协议
Meghan Kates1, Michael St Paul1, Pamela S Ohashi1
1Princess Margaret Cancer Center, University Health Network, Toronto, ON M5G 2C1, Canada; Department of Immunology, University of Toronto, Toronto, ON M5S 1C1, Canada.
STAR protocols
|November 1, 2025
概括
本研究详细介绍了一种使用halofuginone在小鼠T细胞中激活一般控制非抑郁性2 (GCN2) 途径的协议. 这种方法提高了T细胞在癌症采用细胞治疗中的疗效.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 癌症治疗 癌症治疗
背景情况:
- 在癌症治疗中,T细胞代谢和应激反应对于有效的采用性细胞疗法 (ACT) 来说至关重要.
- 综合应激反应 (ISR) 途径在T细胞功能中起作用.
研究的目的:
- 提出一个详细的协议,以激活ISR的总控制非抑郁性2 (GCN2) 中介分支在小鼠T细胞.
- 建立一种提高T细胞在癌症治疗中的疗效的方法.
主要方法:
- 从T细胞受体转基因小鼠中分离CD8+ T细胞.
- 使用骨髓衍生的树突细胞激活T细胞.
- 用halofuginone进行治疗以激活GCN2和ISR.
主要成果:
- 该协议成功地激活了GCN2通路和ISR在小鼠T细胞中.
- 这种激活是增强T细胞功能的先决条件.
结论:
- 本协议提供了一种可重复的方法,用于激活GCN2介导的T细胞中ISR.
- 这种方法有可能改善基于T细胞的癌症免疫疗法.
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