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Updated: Jan 12, 2026
09:25
A Protocol to Acquire the Degenerative Tenocyte from Humans
Published on: June 9, 2018
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双PPARα/δ激动剂H11通过调节Nrf2/HO-1/GPX4通路来缓解肌病
Yang Lu1, Shaojie Yang1, Huan Liu1
1Division of Sports Medicine and Adult Reconstructive Surgery, Department of Orthopedic Surgery, Nanjing Drum Tower Hospital, Affiliated Hospital of Medical School, Nanjing University, 321 Zhongshan Road, Nanjing, 210008, Jiangsu, PR China; State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, Nanjing University, Nanjing, Jiangsu, PR China; Branch of National Clinical Research Center for Orthopedics, Sports Medicine and Rehabilitation, PR China.
Free radical biology & medicine
|November 2, 2025
概括
H11是一种双PPARα/δ激动剂,通过激活NRF2/HO-1/GPX4通路来治疗肌病,减少氧化应激和铁.
科学领域:
- 生物医学科学 生物医学科学
- 肌肉骨研究 研究
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 肌病是一种具有挑战性的退行性肌肉骨疾病,治疗选择有限.
- 氧化应激和铁亡是肌病的关键病理机制,与NRF2/HO-1/GPX4通路有关.
- 对于肌病的现有治疗方法的疗效有限.
研究的目的:
- 调查H11的治疗潜力,一个双PPARα/δ激动剂,改善肌病变.
- 探索涉及NRF2/HO-1/GPX4通路的H11的作用机制.
- 为了评估H11对氧化应激,铁亡和肌病模型中的组织修复的影响.
主要方法:
- 对人类肌病组织进行临床分析,以评估PPARα/δ和NRF2/HO-1/GPX4的表达.
- 使用阿基里斯肌细胞进行体外研究,以评估H11对氧化应激和线粒体功能的影响.
- 在体内研究使用原酶诱导的小鼠肌病变模型来评估H11的治疗疗效和分子变化.
主要成果:
- H11激活了PPARα/δ,缓解了三甲基氧化物诱导的氧化应激,并恢复了肌细胞中的线粒体膜潜力.
- 抑制NRF2消除了H11的治疗效果,证实了NRF2的关键作用.
- 在体内,H11改善了原组织,减少了氧化应激标志物 (MDA) 和增强了抗氧化能力 (GSH/GSSG比率),上调了PPARα/δ和NRF2/HO-1/GPX4.
结论:
- H11通过激活PPARα/δ.有效地改善肌病变.
- H11通过NRF2/HO-1/GPX4轴发挥其治疗作用,增强抗氧化能力并抑制铁亡.
- H11代表了肌病的潜在治疗剂.
