米提取物改善金属混合物诱导的大脑皮层功能障碍:涉及Nrf-2/HMOX-1/BDNF信号通路
Baridoo Donatus Dooka1, Chinna N Orish2, Anthonet N Ezejiofor1
1African Centre of Excellence for Public Health and Toxicological Research (ACE-PUTOR), University of Port Harcourt, PMB, 5323, Choba, Port Harcourt, Nigeria.
概括
米提取物 (RBE) 通过减少氧化应激,炎症和亡来保护大脑免受重金属混合物 (MM) 的影响. 通过抗氧化和抗炎途径,RBE可以逆转重金属诱导的神经毒性.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 由于神经毒性作用,重金属混合物 (MM) 对公众健康构成重大风险.
- 米提取物 (RBE) 具有已知的抗氧化,抗炎和抗性质.
研究的目的:
- 评估RBE对MM诱导的大脑功能障碍的神经保护潜力.
- 阐明RBE神经保护的潜在细胞机制.
主要方法:
- 鼠被暴露于单独使用MM (Pb,Al,Mn) 或与不同剂量的RBE联合使用90天.
- 大脑皮层分析包括抗氧化剂,脂质过氧化,炎症标志物 (环氧化原酶-2) 和奥克卢丁蛋白质水平,粉样蛋白前体蛋白质 (Aβ40,Aβ42),caspase-3,HMOX-1,BDNF和Nrf-2.
主要成果:
- 同时服用RBE可以逆转MM引起的抗氧化剂和奥克卢丁的减少,同时降低脂质过氧化,环氧化酶-2和酶-3水平.
- 毫米暴露增加了重金属生物积累,Aβ40/42和Nrf-2,同时降低了BDNF和HMOX-1.
- RBE治疗使这些MM诱导的变化正常化,表明神经毒性的逆转.
结论:
- RBE有效地减轻重金属诱导的神经毒性,氧化应激,炎症和脑皮质的亡.
- RBE的神经保护作用通过通过Nrf-2依赖途径调节粉样蛋白前体蛋白,BDNF和HMOX-1进行调节.
