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Updated: Jan 12, 2026
10:36
Measurements of Physiological Stress Responses in C. Elegans
Published on: May 21, 2020
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甲基胺通过调节Caenorhabditis elegans中未折叠的蛋白质反应,损害了抗压能力和细胞外基质完整性
Yuanpeng Li1, Hongshuang Wang2, Hongyuan Li3
1Interdisciplinary Laboratory for Frontier Chemistry, Changchun Institute of Applied Chemistry, Chinese Academy of Sciences, Changchun, Jilin 130022, China; School of Applied Chemistry and Engineering, University of Science and Technology of China, Hefei, Anhui 230026, China.
Journal of hazardous materials
|November 5, 2025
概括
甲基胺污染通过破坏细胞外基质 (ECM) 损害水生生物,降低应激抵抗力. 这项研究揭示了一个关键的ECM-unfolded protein response (UPR) 链接,对于细胞保护至关重要.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 蛋白质稳定机制的机制
背景情况:
- 水生环境中的甲基胺 (METH) 污染对动物健康构成重大风险.
- 细胞外矩阵 (ECM) 改变对细胞应激防御对METH的影响尚不清楚.
研究的目的:
- 调查METH诱导的ECM损伤如何影响*Caenorhabditis elegans*中的细胞应激抵抗.
- 阐明在METH暴露下链接ECM完整性,蛋白毒性和未折叠蛋白反应 (UPR) 的分子机制.
主要方法:
- *Caenorhabditis elegans*对甲基胺 (METH) 的暴露.
- 评估ECM完整性,蛋白毒性 (多重氨酸聚合) 和UPR激活 (ER和线粒体通路).
- 对ECM组件 (col-109,col-120) 和UPR调节器 (atfs-1) 的基因操纵.
主要成果:
- 暴露于METH (0.5μM) 损害了ECM完整性,降低了17-37%的抗UV,透和热应激的应力抵抗力.
- 由METH诱导的蛋白毒性和UPR激活取决于ECM完整性;特定ECM基因的损失取消了这些效应.
- 观察到ECM和线粒体UPR之间的互交交叉,其中UPR调制影响ECM基因表达.
结论:
- ECM-UPR的相互作用形成了一个进化保守的轴,用于感知环境压力并维持蛋白质稳定和屏障功能.
- 在面对METH挑战时,UPR通路对于保持皮质完整性和应激弹性至关重要.
- ECM和UPR组件可以作为METH暴露的生物标志物,并且准这个轴可以减轻外来生物毒性.
