通过激活A2B受体-JAK2/STAT3通路,SETD7会加剧糖尿病病
Qiuyuan Huang1, Wen Zhong1, Ruoxue Chen1
1Phenome Research Center of TCM, Department of Traditional Chinese Medicine, Shanghai Pudong Hospital; Pharmacophenomics Laboratory, Human Phenome Institute, Fudan University, Shanghai, 201203, China.
含有SET域的氨基甲基转移酶7 (SETD7) 通过激活A2BR-JAK2/STAT3通路来促进糖尿病病 (DN). 抑制SETD7为DN提供了一个潜在的治疗策略.
科学领域:
- 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學專業.
- 表观遗传学 在表观遗传学中,表观遗传学是指表观遗传学.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 糖尿病病 (DN) 是末期病 (ESRD) 的主要原因之一.
- 人们越来越认识到表观遗传机制在DN病变发生过程中的作用.
- 含有SET域的氨酸甲基转移酶7 (SETD7) 是DN中潜在的表观遗传调节剂.
研究的目的:
- 阐明SETD7影响DN进展的机制.
- 研究SETD7在高葡萄糖诱导的中细胞激活和损伤中的作用.
主要方法:
- 使用SETD7淘汰赛小鼠和野生类型的对照对DN诱导的链素 (STZ).
- 在小鼠中细胞 (SV40-MES-13) 实验室中使用高葡萄糖刺激.
- 分析了基因表达,蛋白质相互作用和信号通路激活 (JAK2 / STAT3).
主要成果:
- 在高葡萄糖条件和糖尿病脏中,SETD7的表达被上调.
- SETD7促进腺A2B受体 (A2BR) 转录,激活JAK2/STAT3信号传递.
- 在DN模型中,SETD7缺乏改善了损伤,纤维化和炎症.
结论:
- SETD7通过A2BR介导的JAK2 / STAT3通路驱动DN进展,促进纤维化和炎症.
- 准SETD7为阻止DN进展提供了一个有希望的治疗途径.
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