在HNRNPC中介的m6AEpitranscriptomics驱动CD80依赖管道功能障碍在败血症诱导的AKI中
Chenxia Juan1, Xiangling Zhao1, Yuejuan Wang1
1Department of Nephrology, Jiangsu Province Hospital of Chinese Medicine, Affiliated Hospital of Nanjing University of Chinese Medicine, No. 155 Hanzhong Road, Qinhuai District, Nanjing, 210029, Jiangsu, China.
Inflammation
|November 6, 2025
概括
通过m6A修饰和NF-κB信号传递,HNRNPC蛋白通过m6A修饰和NF-κB信号传递调节败血症相关的急性损伤 (S-AKI) 中的细胞亡和细胞骨架. 这条涉及CD80的途径为S-AKI提供了潜在的治疗点.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 脏生理学 脏生理学
背景情况:
- 败血症相关的急性损伤 (S-AKI) 涉及管细胞亡和细胞骨异常.
- 在S-AKI病原发生中,m6A修饰依赖蛋白质的作用尚未完全理解.
研究的目的:
- 调查HNRNPC在S-AKI中的功能.
- 阐明S-AKI中连接HNRNPC,m6A修饰,NF-κB信号和CD80的分子机制.
主要方法:
- 斑点检测,细胞活力测试,流细胞计,光法洛伊丁染色.
- RNA测序,露西法酶记者测定,西部斑点,EMSA,ChIP测定.
- MeRIP-qPCR,RNA m6A量化,体内实验. 在体内实验.
主要成果:
- 在S-AKI中,HNRNPC诱导管细胞亡和细胞骨损伤.
- 通过依赖m6A的NF-κB调节,HNRNPC通过转录促进CD80的表达.
- CD80对于HNRNPC诱导的管道损伤至关重要.
结论:
- 在S-AKI病原发生过程中,HNRNPC通过调节细胞灭绝和细胞骨起着关键作用.
- 在S-AKI中,HNRNPC/m6A/NF-κB/CD80轴是关键通路.
- HNRNPC和CD80代表了S-AKI治疗的潜在治疗点.
更多相关视频
07:01A Quantitative Detection Method for MicroRNAs in the Kidney of an Ischemic Kidney Injury Mouse Model
Published on: September 11, 2020
1.8K
07:03Standardized Colon Ascendens Stent Peritonitis in Rats - a Simple, Feasible Animal Model to Induce Septic Acute Kidney Injury
Published on: February 15, 2022
1.7K
