皮质重编程脏对禽病原体大肠杆菌感染的反应 在 brojler
Mengru Chen1, Zhenying Wang1, Yifei He1
1MOE Joint International Research Laboratory of Animal Health & Food Safety, Nanjing Agricultural University, Nanjing, Jiangsu 210095, PR China; Key Laboratory of Animal Physiology & Biochemistry, College of Veterinary Medicine, Nanjing Agricultural University, Nanjing, Jiangsu 210095, PR China.
Poultry science
|November 7, 2025
概括
皮质的压力 (CORT) 通过增加细胞死亡和减少B细胞,导致 brojlers的缩. 然而,它增强了异构体,以对抗大肠杆菌感染.
科学领域:
- 禽类免疫学 禽类免疫学
- 压力生理学 压力生理学
- 鸟类病理学 鸟类病理学
背景情况:
- 养家禽的压力因素可能导致脏缩,损害免疫功能.
- 压力诱导的脏缩的机制及其与细菌感染的相互作用尚未得到充分了解.
- 关于脏在压力下对大肠杆菌 (E. coli) 的反应的研究是有限的.
研究的目的:
- 为了研究皮质 (CORT) 对肉的脏结构和免疫细胞群的影响.
- 阐明CORT诱导的变化对对禽病原性大肠杆菌 (APEC) 感染的免疫反应的影响.
- 为了确定潜在的分子调节者参与压力反应在肉的脏.
主要方法:
- 使用皮下CORT给药7天建立的肉模型.
- 随后的肌内挑战与APEC.
- 转录组分析,TUNEL染色和PCNA染色以评估细胞亡和增殖.
- 流细胞计量用于量化免疫细胞群 (B细胞,异构细胞).
主要成果:
- 科尔特治疗诱导缩,其特征是亡的增加和细胞增殖的减少.
- CORT减少了B细胞数量,同时增加了异构细胞,这表明抑制了适应性和增强的先天免疫力.
- 仅仅是APEC感染就导致了大,但CORT预治疗可以防止这种扩大.
- 组合的CORT和APEC治疗导致缩,B细胞减少,异构细胞增加,抗菌活性增强.
- 确定了CSF3R和CEBPB作为异性恋功能中的潜在关键调节者.
结论:
- 通过促进亡和抑制增殖,抑制适应性免疫力和增强先天免疫力,CORT诱导缩.
- 感染前的CORT治疗调节了脏对APEC的反应,增加了异构细胞数量和潜在病原体清除活性.
- 在压力和感染条件下,CSF3R和CEPB可能在调解异质细胞增强反应方面发挥关键作用.
