对转录组学和蛋白质组学的整合分析揭示了子肠上皮细胞对氧化应激反应的分子路径
Xiaolong He1, Zhenhua Liang2, Yan Wu2
1Institute of Animal Husbandry and Veterinary Science, Hubei Academy of Agricultural Sciences, Wuhan 430064, China; School of Life Science and Engineering, Southwest University of Science and Technology, Mianyang 621010, China.
Poultry science
|November 7, 2025
概括
受到氧化应激的肠上皮细胞 (dIEC) 显示反应性氧物种 (ROS) 和亡的增加. 多组学揭示了参与细胞平衡,免疫反应和代谢调节的关键途径,为肠道健康提供了洞察力.
科学领域:
- 动物科学动物科学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 压力会导致子的肠道氧化损伤,特别是影响肠道上皮细胞.
- 了解这种损伤的分子机制对于改善子健康至关重要.
研究的目的:
- 研究由过氧化 (H2O2) 诱导的肠上皮细胞 (dIECs) 中氧化损伤的分子机制.
- 分析氧化应激对dIECs的影响,使用组合的转录和蛋白质组学.
主要方法:
- 主要的dIEC暴露于不同度的H2O2以诱导氧化应激.
- 转录组和蛋白质组测序被用来识别差异表达基因 (DEGs) 和蛋白质 (DEPs).
- 进行了基因本体学 (GO) 和基因和基因组的京都百科全书 (KEGG) 途径分析.
主要成果:
- 氧化应激显著增加了dIECs中的活性氧物种 (ROS) 水平和亡率.
- 抗氧化活性和肠道屏障基因表达减少,以及观察到的细胞损伤.
- 确定了766个DEG和566个DEP,它们在包括亡,免疫反应和代谢调节在内的途径中得到丰富.
结论:
- H2O2诱导的氧化应激会损害dIECs,增加透性,导致亡和屏障功能障碍.
- 多组学分析强调了细胞平衡,免疫反应和代谢信号通路在dIECs对氧化应激反应中的作用.
- 这些发现为改善子肠道健康和减轻与氧化压力相关的损伤提供了分子基础.
