当一个足够的时候:唯一的Gα子单元控制了Encystation和Entamoeba invadens中的其他细胞过程
Shilpa Sarkar1, Tiasha Chakraborty1, Sudip K Ghosh1
1Department of Bioscience and Biotechnology, Indian Institute of Technology Kharagpur, Kharagpur, West Bengal, India.
Gα子单元EiGα1对于Entamoeba侵入细胞结核,细胞聚合和移动性至关重要. 沉默EiGα1会损害囊壁的形成和actin组织,揭示一个G蛋白合受体 (GPCR) 信号网络.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 寄生虫学的寄生虫学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- G蛋白子单元 (Gα,Gβ,Gγ) 从G蛋白结合受体 (GPCR) 中传递信号.
- 据怀疑,Amoebiasis的代理人Entamoeba拥有GPCR途径,涉及到酶站,细胞和运动性.
- 已知一种Gα子单元EhGα1参与了Entamoeba histolytica中的病原性过程.
研究的目的:
- 在Entamoeba invadens.中描述Gα亚单元的正统表征,Eigα1,在Entamoeba invadens.中.
- 为了研究EiGα1在Entamoeba的酶形成,细胞聚合,actin聚合,机动性和细胞形成中的作用.
主要方法:
- 在Entamoeba invadens.中触发介导的EiGα1中断.
- 对酶站效率,细胞聚合,基壁形成和F-actin聚合的分析.
- 评估细胞极性,运动性和细菌细胞分裂.
- 对EiGα1对EiMAPK15和EiHbox1表达的控制进行了检查.
主要成果:
- EiGα1 在热石和在酶形成过程中都表达.
- 沉默EiGα1降低了酶站的效率,导致不适当的细胞聚合和异常的胆壁形成.
- 降低EiGα1的调节导致异常的F-actin聚合,极性丧失和运动性降低.
- 抗 EiGα1 降低了细菌的细胞化,并影响了 EiMAPK15 和 EiHbox1.1 的表达.
结论:
- EiGα1在Entamoeba阶段转换和actin细胞骨架重组中发挥着重要作用.
- 这项研究提供了强有力的证据,证明Entamoeba中存在GPCR信号网络.
- EiGα1通过 EiMAPK15 和 EiHbox1.1 控制囊壁的发育和动蛋白重组.
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