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Updated: Jan 6, 2026

Placing Growth Factor-Coated Beads on Early Stage Chicken Embryos
Published on: October 1, 2007
在叶酸缺乏引起的神经管缺陷中,Gcm1调节左侧1表达
Zhihua Cao1,2, Lu Li1, Xiaolong Gu1
1Department of Biochemistry and Molecular Biology, College of Basic Medicine, Shanxi Key Laboratory of Birth Defect and Cell Regeneration, MOE Key Laboratory of Coal Environmental Pathogenicity and Prevention, Shanxi Medical University, Taiyuan, 030001, PR China.
叶酸缺乏会通过基因素乙化增加缺失1 (Gcm1) 表达的质细胞,导致神经管缺陷 (NTDs). 这种Gcm1-Lef1通路为NTD提供了潜在的治疗点.
科学领域:
- 发展生物学 发展生物学
- 表观遗传学 在表观遗传学中,表观遗传学是指表观遗传学.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 神经管缺陷 (NTDs) 是严重的先天性异常,治疗选择很少.
- 质细胞缺失1 (Gcm1) 表达的增加与NTD有关,但机制尚不清楚.
研究的目的:
- 研究将叶酸缺乏,Gcm1上调和NTD联系在一起的机制.
- 在叶酸缺乏条件下确定Gcm1的下游目标.
主要方法:
- 染色体免疫沉 (ChIP-qPCR,ChIP-seq) 是一种
- 共同免疫沉 (Co-IP) 是一种
- 免疫组织化学,免疫光和纳米弦分析.
主要成果:
- 叶酸缺乏通过由CREB结合蛋白 (CBP) 介导的基因素H4乙化来调节Gcm1.
- Gcm1调节淋巴细胞增强剂结合因子1 (Lef1) 的表达,激活Wnt/β-catenin通路.
- 在低叶酸NTD小鼠模型和人类样本中观察到高Gcm1和Lef1水平.
结论:
- 在叶酸缺乏NTD中,Lef1的CBP依赖Gcm1调节至关重要.
- 这一途径阐明了低叶酸如何诱导NTD,提供了治疗点.
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