芯片上的3D周围植入物Epi-Mucosa-on-a-Chip揭示了由宿主-细菌-生物材料相互作用介导的表皮屏障功能变化

科学领域:

• 生物材料科学 生物材料科学
• 组织工程是组织工程.
• 口腔生物学 口腔生物学

背景情况:

• 周植入炎涉及在植入物-粘膜接口上的上皮屏障破坏.
• 人体组织表现出上皮异常,包括E-cadherin和ZO-1等结点蛋白质的丧失.
• 现有的模型缺乏复杂性,无法完全复制围植入炎病原体.

研究的目的:

• 调查植入物表面特性和机械应力在围植入炎中的作用.
• 开发和利用一个新的3DPeri植入物Epi-mucosa-on-a-chip模型.
• 为了阐明表皮膜屏障破坏在围部植入炎的机械生物学.

主要方法:

• 使用表面,3D微流体模型的开发,水静压和细菌挑战.
• 人体周植入器组织的组织学和免疫组织化学分析.
• 评估上皮质泄漏,结节蛋白位址和矩阵变化.

主要成果:

• 未经处理的会增加上皮质的泄漏性和破坏结节蛋白;酸蚀刻的恢复了屏障功能.
• 高水静压损害了上皮凝聚力; * Porphyromonas gingivalis * 和植入物衍生的微粒协同恶化了屏障破坏.
• 植入物衍生的微粒改变了矩阵结构和刚性,可能导致细菌损伤.

结论:

• 植入物表面特征和机械应力极大地影响围植性炎中的宿主屏障反应.
• 围植入体Epi-mucosa-on-a-chip3D模型是研究围植入体炎机械生物学的一个有价值的工具.
• 这个平台可能有助于开发新的治疗策略,以保护上皮质密封并防止疾病的进展.