在短期接触氧化颗粒物后,人类支气管上皮细胞的细胞反应
Alessandro Giammona1, Clarissa Gervasoni1, Gianluca Di Iulio2
1Institute of molecular bioimaging and physiology, National Research Council (CNR-IBSBC), Segrate, 20054, Italy; National Biodiversity Future Center (NBFC), Palermo, 90133, Italy.
Environmental toxicology and pharmacology
|November 12, 2025
概括
即使是交通污染中微粒颗粒物 (PM2.5) 的低水平也会通过引发氧化应激和炎症来损害人类健康. 这些影响与特定的气溶特性和表观遗传变化有关,这表明目前的法规可能不足.
科学领域:
- 环境健康科学 环境健康科学
- 分子毒理学 分子毒理学
- 表观遗传学 在表观遗传学中,表观遗传学是指表观遗传学.
背景情况:
- 微细颗粒物 (PM2.5) 的不良健康影响可能发生在当前监管限制以下,特别是在城市地区.
- 在低PM2.5度下,导致这些影响的生物机制尚不清楚.
- 现有的监管指标,如质量度和氧化潜力,可能无法完全捕捉健康风险.
研究的目的:
- 研究人类支气管上皮细胞中的分子和细胞反应,这些细胞暴露在低PM2.5.5的环境中.
- 确定气溶特性和与氧化应激,炎症和表观遗传调节相关的基因表达途径之间的关联.
- 提供PM2.5诱导的低度生物效应的机制性见解.
主要方法:
- 在特定的气象条件下收集PM2.5样本,有利于低质量度 (<10μg m-3) 和高交通排放量.
- 在试验室中使用直接过接触模型暴露人类支气管上皮细胞.
- 分析了基因表达途径 (氧化应激,炎症) 和微RNA调制,将它们与黑碳等气溶特性相关联.
主要成果:
- 暴露在低PM2.5度的新鲜交通气溶中诱导了双相基因表达反应,激活了NRF2,NF-κB和TNF-α等基因.
- 生物效应与黑碳指标有很强的关联,这意味着新的交通排放.
- 观察到与空气污染相关的microRNAs显著调节,这表明早期的表观遗传反应.
结论:
- 与交通相关的新鲜气溶甚至在低PM2.5水平下也会促进细胞氧化和炎症反应.
- 涉及微RNA的表观遗传机制在细胞应对空气污染的应激反应中发挥作用.
- 目前的监管指标 (PM2.5质量,氧化潜力) 可能不足以充分评估来自低度城市空气污染的健康风险.
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