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Updated: Jan 11, 2026
05:06
Isolation of Retinal Pigment Epithelial Cells from Guinea Pig Eyes
Published on: May 9, 2023
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视网膜ALKBH5抑制通过选择性调节ERK1/2信号传输来诱导近视保护
Jiru Zhu1, Yutong Xia1, Xiang Li1
1Department of Ophthalmology, The First Affiliated Hospital of Zhejiang University, Hangzhou, Zhejiang, China.
Journal of translational medicine
|November 13, 2025
概括
血液中N6-甲基氨酸 (m6A) 的降低与近视严重程度相关. 在视网膜中抑制基化修复同源蛋白5 (ALKBH5) 通过抑制ERK1/2信号来保护视近的进展.
科学领域:
- 眼科和视觉科学 眼科和视觉科学
- 分子生物学分子生物学
- 表观遗传学 在表观遗传学中,表观遗传学是指表观遗传学.
背景情况:
- 近视是一种全球性流行病,几乎没有有效的治疗方法.
- 经转录体调节,特别是N6-甲基氨酸 (m6A) 修饰,与近视病因产生有关.
- 确定近视控制的新疗法目标至关重要.
研究的目的:
- 调查视网膜m6A修饰和基化修复同源蛋白5 (ALKBH5) 在近视症中的作用.
- 评估针对ALKBH5进行近视控制的治疗潜力.
主要方法:
- 对38名近视患者的外周血液m6A水平的分析.
- 建立一种小鼠形式剥夺近视 (FDM) 模型,研究视网膜m6A动态和ALKBH5表达.
- 使用DDO-2728对ALKBH5进行药理抑制,并在体内调节ERK1/2信号传递;使用ALKBH5-淘汰赛小鼠进行基因验证.
主要成果:
- 在血液m6A水平和近视严重程度之间发现了显著的逆相关性.
- FDM视网膜显示m6A降低和ALKBH5表达增加,特别是在质细胞层.
- 抑制ALKBH5 (DDO-2728) 和遗传除减轻了近视的进展,减少了视网膜稀疏,并抑制了与ERK1/2酸化降低相关的炎症和ECM标记物.
结论:
- 降低周围血液m6A水平与人类近视有关.
- 上调的视网膜ALKBH5通过ERK1/2过度激活驱动近视的进展.
- 通过药理或遗传向ALKBH5,通过通过ERK1/2信号调节炎症和ECM通路,为近视控制提供了一个有希望的治疗策略.
