在老鼠心脏中吸入超细碳黑诱导的线粒体功能障碍,通过乙化变化
Rahatul Islam1,2, Jackson E Stewart1,2, William E Mullen1,2
1Division of Exercise Physiology, Department of Human Performance, School of Medicine, West Virginia University, 1 Medical Center Drive, P.O. Box 9227, Morgantown, WV 26506, USA.
Cells
|November 13, 2025
概括
重复吸入黑碳 (CB) 损害了心脏线粒体功能,破坏了能量生产途径和抗氧化剂防御,主要是通过蛋白质乙化. 这表明CB诱导心脏毒性的治疗标.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 心血管毒理学心血管毒理学
- 线粒体生物学 线粒体生物学
背景情况:
- 空气污染,特别是细颗粒和超细颗粒物 (PM),与心血管疾病有关.
- 超细碳黑 (CB) 是超细颗粒的工业成分,具有环境和职业风险.
- 重复吸入超细微CB的心脏毒性尚未得到充分了解.
研究的目的:
- 为了研究重复CB吸入对心脏线粒体功能的影响.
- 为了确定代谢途径和能源生产的调节机制的变化.
- 探索后翻译性修改在CB诱导心脏毒性的作用.
主要方法:
- 雄性C57BL/6J小鼠被暴露在过空气或CB气溶 (10 mg/m3) 中.
- 分析心脏组织的代谢酶活性,蛋白质表达和线粒体功能.
- 技术包括西式涂抹,酶分析和免疫沉.
主要成果:
- 吸入CB导致脂肪酸氧化受损,并破坏了超复杂组件的电子运输链 (ETC) (复杂III和IV).
- 观察到葡萄糖氧化增加,线粒体蛋白质过乙化,以及高GCN5L1水平.
- 脂质过氧化和SOD2的过乙化降低了抗氧化能力,导致氧化应激.
结论:
- 通过改变基质利用,ETC活性和抗氧化剂防御,重复的CB吸入会导致心脏线粒体功能障碍.
- 氨酸乙化是一种关键的翻译后机制,可以调解CB诱导的线粒体损伤.
- 这些发现突出了碳黑相关心脏毒性的潜在治疗点.
