在雌性MEST缺陷小鼠中增加自发性体力活动可以防止饮食诱导的肥胖

科学领域:

• 内分泌学 在内分泌学.
• 神经科学是一个神经科学.
• 遗传学 遗传学是一种遗传学.

背景情况:

• 介质体特异性转录 (Mest) 是一个印记的基因,参与脂肪组织扩张和大脑发育.
• 以前的研究表明,患有父性Mest无活化 (Mest pKO) 的雌性小鼠没有行为障碍.
• 这项研究调查了Mest在饮食挑战下失活的代谢和行为影响.

研究的目的:

• 为了代谢表型的雌性Mest pKO小鼠在西方饮食.
• 研究梅斯特在饮食引起的肥胖和体育活动中的作用.
• 探索Mest对能源消耗的影响背后的神经生物学机制.

主要方法:

• 雌性和雄性野生型和Mest pKO小鼠在8至24周年龄时被食控制或西方饮食.
• 监测身体重量,组成和代谢参数.
• 在脂肪组织和大脑中分析了基因表达和2型二氧化酶 (DIO2) 活性.

主要成果:

• 雌性Mest pKO小鼠被保护免受饮食诱导的肥胖症,并显示出增加的外行活动和能量消耗.
• 雄性Mest pKO小鼠没有表现出这些代谢或活动变化.
• 脑下垂体基因表达显示了Dio2的上调和在雌性Mest pKO小鼠中的甲状腺激素反应基因的差异表达.

结论:

• 在雌性小鼠中,Mest的无活化通过对甲状腺激素敏感基因的下丘脑调节来调节非运动活动热生成.
• 这些发现突出了Mest在神经生物学控制能量平衡和体力活动中的作用.
• 梅斯特的效应似乎是性别特异性的,女性表现出显著的代谢和行为适应.