在西方饮食养的雄性小鼠中,CD163表达能防止早期肝硬化
Maria Skytthe1, Jonas Heilskov Graversen1, Søren Kragh Moestrup1,2
1Department of Molecular Medicine, University of Southern Denmark, Odense, Denmark.
Gastro hep advances
|November 14, 2025
概括
巨食者受体CD163在早期肝硬化发育中起着保护作用. CD163淘汰赛小鼠表现出更严重的脂肪肝疾病,突出了巨细胞.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 代谢疾病 代谢疾病
背景情况:
- 持续高脂肪和高糖饮食会诱导肝硬化症,这是代谢功能障碍相关的肝硬化性肝炎 (MASH) 的前体.
- 巨细胞激活在MASH病变发生过程中至关重要,在疾病进展过程中,CD163 (巨细胞吸食受体) 的表达减少.
研究的目的:
- 在小鼠模型中研究CD163表达和肝硬化症早期阶段之间的关系.
- 确定CD163在饮食引起的脂肪肝疾病发展中的功能性作用.
主要方法:
- 在25周的西方饮食 (WD) 养中,在小鼠肝脏组织中评估了CD163表达.
- 在CD163淘汰赛小鼠中,肝硬化症严重程度的比较与在8周内食WD或食的野生型 littermates.
- 分析了血细胞因子,肝脏巨细胞群 (流细胞计) 和肝脏转录组 (大量RNA测序).
主要成果:
- 在WD养的小鼠中,CD163表达逐渐下降,随着肝硬化症的增加.
- 与野生类型对照相比,CD163淘汰赛小鼠在WD养8周后表现出明显更严重的肝肥胖症.
- 巨细胞数量,全身细胞因子水平和肝细胞转录组概况没有因CD163缺乏而显著改变.
结论:
- CD163似乎有直接或间接的保护作用,防止肝硬化症的早期发展.
- 在CD163淘汰赛小鼠中,恶化的肥胖症强调了巨细胞在减轻脂质驱动性肝损伤方面的重要性.
