在固体瘤的治疗中,CXCR3增强的小鼠仿真抗原受体T细胞用于治疗固体瘤
Xiangzhi Zhang1, Luyu Zhu2, Qiang Wang1
1School of Life Sciences, Jiangsu University, Zhenjiang, China.
Translational cancer research
|November 14, 2025
概括
化学抗原受体T细胞 (CAR-T) 疗法对固体瘤具有前景. 修改CAR-T细胞以过度表达CXCR3可增强它们透到瘤中,增强抗瘤活性并提高治疗疗效.
科学领域:
- 免疫治疗是一种免疫疗法.
- 在瘤学瘤学.
- 细胞疗法细胞疗法
背景情况:
- 化学抗原受体T细胞 (CAR-T) 治疗对血液癌症有效,但由于透障碍,在固体瘤中受到限制.
- CXCL10-CXCR3信号通路对于免疫细胞迁移至关重要,CXCR3表达与固体瘤的更好的结果有关.
- 瘤微环境中T细胞上减少的CXCR3阻碍了它们的透,这表明了增强的目标.
研究的目的:
- 调查修改CAR-T细胞以过度表达CXCR3是否可以增强它们透到固体瘤.
- 评估CXCR3过度表达对CAR-T细胞对固体瘤的抗瘤功效的影响.
主要方法:
- 构造的小鼠CAR-T细胞 (mCAR-Ts) 向EGFRvIII并过度表达CXCR3 (EGFRvIII·mCAR-T-CXCR3).
- 修改CAR-T细胞的评估体外细胞毒性和化学毒性.
- 在小鼠实体瘤模型中评估了瘤抑制和内T细胞透.
主要成果:
- EGFRvIII·mCAR-T-CXCR3细胞表现出增强的体外细胞毒性活性和向CXCL10的定向迁移.
- 在小鼠模型中,CXCR3修饰的CAR-T细胞与对照细胞相比显著改善了瘤抑制.
- 在CXCR3修饰的CAR-T细胞中观察到内T细胞透的增加.
结论:
- 过度表达CXCR3增强了CAR-T细胞透和固体瘤中的抗瘤能力.
- 这一策略提供了一种有希望的方法来克服CAR-T治疗固体瘤的局限性.
