一个机理性调查大脑小脑间歇性甲突发刺激诱导的变化喉运动皮质刺激性:一个基于fNIRS的研究fNIRS

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 发动机控制器的控制器
• 大脑刺激 大脑刺激

背景情况:

• 间歇性泰达爆发刺激 (iTBS) 对中风恢复有希望,特别是在吞功能方面.
• 由于大脑iTBS诱导吞的精确治疗机制和皮质刺激性变化尚不清楚.
• 了解这些机制对于优化神经康复策略至关重要.

研究的目的:

• 为了研究健康成年人自愿吞时的大脑激活模式.
• 检查小脑iTBS对与吞相关的皮质区域刺激性的影响.
• 探索 iTBS 介导的吞功能的改善背后的神经生理机制.

主要方法:

• 30名健康参与者接受了随机的左脑和右脑小脑iTBS.
• 功能近红外光谱 (fNIRS) 评估了刺激前后的大脑激活和皮质刺激能力 (β值).
• 一个块设计任务涉及交替30秒的吞时间和30秒的休息时间.

主要成果:

• 自发吞激活了双边区域,包括上旋 (STG),中旋 (MTG),初级运动皮质 (PMC) 和前运动/补充运动皮质 (PSMC).
• 大脑小脑iTBS,左侧和右侧,在特定的吞相关的大脑区域显著增加皮质刺激能力 (β值).
• 这些发现表明,小脑iTBS直接调节皮质吞网络的刺激性.

结论:

• 双边STG,MTG,PMC,PSMC和其他皮质区域是自愿吞控制的组成部分.
• 在健康个体中,小脑iTBS有效地提高了这些吞皮质区域的兴奋度.
• 这项研究提供了神经生理机制的证据,通过这些神经小脑iTBS可以促进吞恢复.